目的:研究自噬在远隔缺血预处理（remote ischemic preconditioning, RIPC）防治急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）中的作用与机制。方法:采用C57B6/L雄性小鼠,构建肾脏缺血再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）模型,观察RIPC对肾I/R小鼠血生化指标的影响,应用Western blot观察自噬水平的变化。结果:血生化结果显示,RIPC可降低肾I/R中尿素氮及血清肌酐水平。自噬水平检测显示,RIPC可使LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin 1蛋白表达水平增高。结论:RIPC具有肾脏保护作用,作用机制与自噬相关。