目的:分析1990-2019年中国和印度居民脑卒中发病趋势,并预测至2042年两国脑卒中发病率的变化,探讨年龄、时期、出生队列等因素对两国脑卒中发病率的影响,为控制措施提供科学参考。方法:利用2019年全球疾病负担研究(GBD2019)数据,通过Joinpoint回归模型分析发病趋势,采用年龄-时期-队列模型研究不同因素的影响,并使用贝叶斯模型预测未来趋势。结果:从1990年至2019年,中国和印度的脑卒中发病率总体呈下降趋势。Joinpoint回归模型显示,中国的发病率平均每年下降0.35%(AAPC=-0.35%,P＜0.001),印度每年下降0.32%(AAPC=-0.32%,P＜0.001)。APC模型表明,脑卒中风险随年龄和时期增长而增加,随出生队列增长而降低。预计到2042年,中国脑卒中发病率将继续下降,而印度将呈上升趋势。结论:脑卒中风险受人口老龄化影响显著,尽管总体趋势下降,两国脑卒中仍是重要公共卫生问题。

目的:探讨鲁东地区肿瘤科医护人员心理健康状况及影响因素,为心理评估和干预提供依据。方法:于2023年9-12月选取鲁东地区三甲医院肿瘤科720名医护人员作为研究对象,采用症状自评量表问卷调查,多重线性回归分析影响因素。结果:医生的抑郁、焦虑、敌对和恐惧4因子心理健康得分低于护士。按照职业分层后,医生组中,女性、硕士及以上学历、已婚、工作年限＞10年、家庭月收入＜10000元、每周夜班频次＞3次的人群心理健康状况得分较高(P＜0.05);护士组中,仅女性和家庭月收入＜10000元的人群心理健康状况得分较高(P＜0.05)。多重线性回归显示,性别是影响肿瘤科医护人员心理健康状况的重要因素,受教育程度仅对医生有重要影响。结论:鲁东地区肿瘤科医护人员心理健康状况存在差异,应加大对女性和低收入人群心理健康教育的投入力度,为其提供及时的心理支持与疏导服务,进而有效提升其心理健康水平。

目的:完善利多瑞-7汤的质量标准。方法:运用薄层色谱法(TLC)针对利多瑞-7汤处方内的川楝子、栀子进行定性鉴别,以处方中的栀子苷含量为指标,通过高效液相色谱法(HPLC)检测并建立含量测定方法,所采用的色谱条件如下:氨基键合硅胶色谱柱,参照《中国药典》(2020版)的方法,柱温设定为30℃,采用流动相为乙腈-水体系进行梯度洗脱,设定检测波长为238nm,流速为1.0mL/min,对蒙药制剂利多瑞-7汤进行检查项目研究。结果:利多瑞-7汤中的栀子苷薄层色谱法鉴别特征明显,阴性对照无干扰,专属性强;利用HPLC法进行对栀子苷总量的含量进行测定,快捷迅速、准确、稳定性、重复性的结果良好,线性结果优良,平均回收率好。结论:本实验所建立的薄层鉴别和含量测定方法,科学可行、灵敏性高、重复性好、精确度高,为完善和提升利多瑞-7汤的质量标准提供确切的科学依据,可用于利多瑞-7汤等蒙药的质量控制。

目的:研究不同浓度D-核糖对K562细胞增殖活力、细胞内ATP水平及线粒体呼吸链相关基因表达的影响。方法:使用不同浓度D-核糖和D-葡萄糖分别在基础培养基或PBS中孵育K562细胞6、24或48h,利用CCK-8、ATP检测试剂盒及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测K562细胞的增殖活力、细胞内ATP水平及线粒体呼吸链基因(MTND6、MTATP8)的表达。结果:与D-葡萄糖促进增殖作用不同,低浓度D-核糖(10-25mmol/L)在24h内对细胞增殖无显著影响,但48h后呈明显抑制作用。ATP检测结果显示,基础培养基中孵育24h,与葡萄糖组普遍增加ATP水平不同,仅50mmol/LD-核糖组ATP水平增高;48h后虽然对照组ATP几乎耗尽,但10mmol/L和20mmol/L核糖组中ATP明显高于对照组。在无糖(PBS)条件下,与D-葡萄糖显著提升ATP水平不同,D-核糖无法有效维持ATP水平。RT-qPCR显示,D-核糖显著抑制线粒体呼吸链基因MTATP8的表达(P＜0.01),但对MTND6表达无影响。结论:高浓度D-核糖持续作用可抑制K562细胞增殖及呼吸链基因表达,对促进ATP生成贡献不大,但可能会降低ATP的利用。该研究为进一步深入理解D-核糖在维持代谢稳态中的功能奠定实验基础。

目的:探究miR-17-5p对颅缝处颅骨的间充质干细胞(SuSCs)成骨分化的调节作用,并进一步揭示其可能的作用机制。方法:(1)提取并培养SD大鼠SuSCs,使用成骨诱导液诱导后,利用碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色、RT-qPCR来鉴定其成骨能力,再利用流式细胞术鉴定所提取SuSCs的纯度。(2)构建miR-17-5p的过表达和干扰载体并转染至SuSCs细胞,利用ALP染色、茜素红染色、RT-qPCR来检测过表达或干扰miR-17-5p对SuSCs成骨分化的影响。(3)过表达或干扰miR-17-5p载体并转染至SuSCs细胞,利用WB检测转染后细胞TGF-β、Smad7的表达。结果:成功提取SuSCs细胞;SuSCs过表达miR-17-5p后ALP染色、茜素红染色、RT-qPCR检测成骨相关标志物(ALP、OCN、Runx2、BMP2)的结果均展现出促进成骨分化的趋势;而SuSCs干扰miR-17-5p后,ALP染色、茜素红染色、RT-qPCR检测成骨相关标志物(ALP、OCN、Runx2、BMP2)的结果均展现出抑制成骨分化的趋势。WB结果显示,相较于空白对照组,过表达miR-17-5p显著提高了TGF-β蛋白的表达水平,同时显著降低了Smad7蛋白的表达水平;而干扰miR-17-5p则展现出相反结果。结论:miR-17-5p参与SuSCs的成骨分化,并通过调节TGF-β/Smad7信号通路发挥关键作用。

目的:构建鲍曼不动杆菌5075株溶血素共调节蛋白(Hcp)基因的原核表达载体,完成蛋白的高效表达与纯化。方法:在Hcp蛋白生物信息分析的基础上,通过PCR方法扩增目的基因,对目的片段和pET-28a(+)质粒分别进行BamHⅠ和XhoⅠ位点的双酶切后连接并转化DH5α大肠埃希菌,于含抗卡那霉素的LB固体培养基上筛选,随机挑取单菌落进行菌落PCR鉴定及测序鉴定。将测序正确的pET-28a(+)-Hcp重组质粒再次转化E.coliBL21(DE3)中,探索合适的诱导条件。IPTG诱导Hcp蛋白分别在37℃和18℃进行表达,再采用BeyoMag^TMHis标签蛋白纯化琼脂糖磁珠(NTA-Ni)纯化目的蛋白。结果:Hcp蛋白的生信分析显示,鲍曼不动杆菌Ab5075_Hcp基因编码167个氨基酸,蛋白质分子式为C₈₃₃H₁₂₇₈N₂₂₈O₂₆₀S₃,理论蛋白分子量大小为18.7kDa,蛋白等电点为6.52,不稳定指数为32.86,脂肪族指数为67.13,亲水性平均值为-0.625,为亲水稳定蛋白。无跨膜区和信号肽,序列高度保守。二级结构主要有无规则卷曲和延伸链。Hcp蛋白亚细胞定位于细胞核,有5个潜在的B细胞抗原表位。本研究成功构建Hcp基因原核表达载体,诱导表达后纯化获得大量可溶性Hcp蛋白,达到最适诱导条件为IPTG0.5mmol/L时,18℃下诱导15~16h。结论:鲍曼不动杆菌Ab5075_Hcp蛋白在预测值合理范围内且纯化效果较好,适合用于制备抗体以及候选疫苗的实验。

目的:用无水乙醇诱导大鼠胃损伤模型,验证特殊膳食和渭肽的胃保护效果,并结合网络药理学筛选相关通路靶点,为临床应用提供了实验依据。方法:选用雄性SD大鼠预防性给药,分别给予不同剂量和渭肽及阳性药雷尼替丁,给药结束后除正常对照组外均用无水乙醇造模1h,采用腹主动脉采血并取胃组织,肉眼观察及HE、PAS染色镜下观察胃壁形态特点,检测血清中白细胞介素6(IL-6)和过氧化氢酶(CAT)的表达情况。通过TCMSP和HERB数据库获取和渭肽中各药物的化学成分,在GeneCards和OMIM数据库中搜索相关作用靶点绘制Venn图;通过STRING网站、Cytoscape3.9.1软件和DAVID平台绘制PPI网络图并进行GO及KEGG富集分析;运用CytoScape3.9.1软件构建和渭肽药物-活性成分-疾病-靶点网络图,预测和渭肽发挥胃保护作用的核心靶点及主要活性成分。结果:动物实验相关生理生化指标及HE、PAS染色结果表明,特殊膳食和渭肽对无水乙醇诱导的大鼠急性胃损伤具有保护作用。网络药理学结果表明,和渭肽可能通过作用于TP53、EGFR、AKT1等核心靶点,调节PI3K-Akt、MAPK等炎症信号通路发挥预防胃损伤的作用。结论:和渭肽通过调节炎症因子水平、减轻氧化应激、维持胃黏液屏障的完整性、调节PI3K-Akt、MAPK等炎症信号通路发挥预防胃损伤的作用。

目的:探讨miR-23a-3p对人肝星状细胞(LX-2)活化的影响并探索其相关机制。方法:通过实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验和免疫蛋白印迹法(WesternBlot),检测miR-23a-3p、PTEN基因、α-SMA和collagenI等蛋白表达水平;通过转染构建过表达miR-23a-3p和PTEN的LX-2细胞系;CCK-8实验检测miR-23a-3p对LX-2细胞增殖的影响;通过多个数据库筛选miR-23a-3p的可能靶点;用双萤光素酶报告基因实验检测miR-23a-3p和目标靶点的结合情况。结果:与正常LX-2细胞相比,过表达miR-23a-3p显著促进LX-2细胞增殖和α-SMA和collagenI蛋白的表达。miR-23a-3p可以靶向PTEN并抑制其表达。过表达PTEN能够逆转miR-23a-3p对LX-2细胞增殖和α-SMA和collagenI蛋白表达的影响。miR-23a-3p促进了TGF-β1诱导的PI3K、Akt和mTOR的磷酸化,同时过表达PTEN抑制了miR-23a-3p诱导的磷酸化。结论:miR-23a-3p通过调节PTEN促进肝星状细胞活化,从而调控肝纤维化。

目的:探讨在颈动脉粥样硬化(CAS)中circRNA-GRHPR的表达水平及临床意义。方法:随机选择在包头医学院第一附属医院神经内三科住院患者124例,根据颈动脉影像学检查是否存在动脉粥样硬化(AS)分为对照组和病例组。对照组30例患者,颈动脉中并未发现斑块;病例组94例患者,颈动脉中存在着斑块,这些斑块或是硬质的,或是软质的,又或是软硬混合的。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证circRNA-GRHPR在细胞中具有差异化表达,深入分析circRNA-GRHPR在CAS中所起的作用。结果:CAS的发生与性别、年龄、收缩压、吸烟史、饮酒史、高血压病史、外周血circRNA-GRHPR表达水平均相关,且均为正相关(P＜0.05);HDL-C与CAS相关,且为负相关(P＜0.05)。病例组患者外周血circRNA-GRHPR表达水平高于对照组(P＜0.05)。结论:CAS的发生与患者血清中circRNA-GRHPR的表达水平具有明显相关性,有可能成为AS改进诊断的工具和新治疗靶点,为早期干预措施铺平道路。

目的:分析淋巴结转移直肠癌患者膜外侵犯(ENE)状态、病理特征及预后之间的联系。方法:选取2020年1月-2024年6月期间在我院接受根治性手术切除的淋巴结转移直肠癌100例,对患者病历资料进行整理,分析ENE与病理特征、预后之间的联系。结果:通过显微镜观察100例患者中ENE阳性患者为48例,52例为ENE阴性,ENE阳性肿瘤出芽级别、神经侵犯、T分期以及N分期比ENE阴性组高(P＜0.05),经过对患者进行为期30个月的随访,100例患者中33例病情复发,ENE阳性组患者无病生存率表现的比ENE阴性组低(P＜0.05)。结论:淋巴结转移直肠癌膜外侵犯阳性患者肿瘤侵袭性比较强,成为影响患者预后重要因素。

目的:探讨帕金森病(PD)合并认知障碍的患者血尿酸(UA)及血同型半胱氨酸(Hcy)水平的临床意义。方法:选择2017年1月至2022年1月就诊的96例PD患者,根据蒙特利尔认知评价量表评分结果分为三组,A组为PD认知正常组(34例),B组为PD轻度认知障碍组(32例),C组为PD痴呆组(30例)。D组为对照组,由健康体检者组成(50例)。检测各组血UA及Hcy水平,并分析各指标差异的意义。结果:与D组相比,A、B、C3组患者UA水平低,Hcy水平高,差异有统计学意义(P＜0.01);与A组比较,B组、C组UA水平低,Hcy水平高,差异有统计学意义(P＜0.05);C组UA水平低于B组,Hcy水平高于B组(P＜0.05)。结论:PD患者UA降低、Hcy水平增高可能在一定程度上反映了PD患者认知功能损害的程度。

目的:观察缺血性脑血管病药物治疗与主动脉弓Myla分型的介入治疗的效果与不良事件发生率。方法:选取巴彦淖尔市医院2018—2021年的120例缺血性脑血管病患者作为研究对象,根据治疗方法不同,分为药物组与手术组;药物组进行传统的药物治疗;手术组在患者主动脉弓分型基础上,根据不同主动脉弓采用相应的术式,观察两组患者的血管狭窄程度、手术时间、不良事件发生率等。结果:(1)药物组1支血管狭窄占55.0%,手术组为53.3%,两组中都以1支血管狭窄为主,血管狭窄数量组间相比,差异无统计学意义;(2)手术时间2支以上血管病变的患者所需要时间长于仅1支血管病变者;(3)各型主动脉分型中,以常规技术(术式1)为主要术式(79.67%),采用最少的是交换技术(术式3)(5.09%);(4)长期随访结果显示,3支及以上血管狭窄不良事件发生率较高;组间相比,3个月时,药物组不良事件发生率为26.7%,高于手术组的8.3%;12个月时,药物组为58.3%,高于手术组的23.3%。结论:(1)血管狭窄数量越多,手术时间越长;(2)主动脉分型与患者采用的术式有密切关系,无论哪种分型,患者以常规技术(术式1)为主;(3)无论哪种治疗方式,缺血性脑血管病主要的不良事件是短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)。

目的:分析包头地区230例老年患者上消化道异物嵌顿后的临床特点及其并发症发生的危险因素。方法:收集2020年1月至2024年12月期间,在包头医学院第二附属医院内镜中心接受上消化道异物取出术的老年患者临床及内镜资料,进行回顾性分析。老年患者上消化道异物嵌顿的临床特点通过χ²检验对计数资料进行组间比较,同时运用单因素和多因素Logistic回归分析,探讨上消化道异物嵌顿并发症发生的危险因素。结果:根据标准共纳入230例老年患者,其中男98例,女132例,年龄主要分布在60～74岁之间(155例,67.4%)。异物嵌顿的主要类型为枣核(116例,50.4%);异物滞留位置主要集中在食管入口处(143例,62.2%);异物性状以尖锐异物为主(138例,60%),嵌顿时间≤24小时的患者占多数(126例,54.8%);合并上消化道疾病患者有83例(36.1%);发生并发症患者有98例(42.6%)。多因素Logistic回归分析结果表明,嵌顿时间(＞24小时)、异物边缘性状(尖锐异物)和合并上消化道基础疾病是上消化道异物嵌顿导致并发症发生的危险因素(P＜0.01)。结论:老年患者上消化道异物嵌顿所引发的并发症,与嵌顿时间、异物性状以及是否合并上消化道基础疾病紧密相关。临床上应避免相关危险因素,尽早进行内镜下干预治疗,以有效预防或降低并发症的发生。

缺血/缺氧预适应是一种通过暴露于短暂和可控的缺血或缺氧环境,诱导机体产生对随后的长时间缺血或缺氧损伤的耐受性,从而实现神经保护的重要策略。近年来,随着对脑血管疾病及其相关病理机制的深入研究,缺血/缺氧预适应作为一种潜在的神经保护策略,受到广泛关注。脑组织对缺血/缺氧的耐受能力是决定脑卒中预后和神经功能恢复的关键因素,而缺血/缺氧预适应通过多种途径对脑神经元及其周围环境进行保护,为神经系统疾病的治疗提供了全新思路。缺血/缺氧预适应神经保护机制复杂,其通过激活AMPK和PI3K/Akt通路,增强神经元的存活能力。此外,缺血/缺氧预适应还可通过调控线粒体功能、减少活性氧生成、调节钙离子稳态以及抑制细胞凋亡等途径,对神经元发挥保护作用。同时,缺血/缺氧预适应能够诱导热激蛋白和抗氧化酶的表达,加强其在缺血/缺氧条件下的神经保护效果。与此同时,IPC/HPC还可通过调节神经胶质细胞的功能,改善神经元-胶质细胞相互作用,维持神经微环境的稳定性。

低氧预适应(HypoxicPreconditioning,HPC)和远端缺血预适应(RemoteIschemicPreconditioning,RIPC)作为新兴的治疗策略,在中枢神经系统(CentralNervousSystem,CNS)中展现出显著的神经保护潜力。缺血/低氧预适应(Ischemic/HypoxicPreconditioning,I/HPC)和RIPC的神经保护机制包括抗神经炎症、抗氧化压力、减少兴奋毒性、抗细胞凋亡、激活缺氧信号通路、保护血脑屏障功能、调节钙离子平衡和增强突触可塑性等。I/HPC和RIPC在脊髓损伤、多发性硬化症、脑血管疾病和神经退行性疾病等CNS疾病中具有很大的治疗潜力。尽管I/HPC和RIPC具有易获得性和非侵入性特点,但其复杂的作用机制和临床应用的局限性仍需深入研究。未来的研究方向应聚焦于克服现有障碍,从而推动I/HPC和RIPC在临床中的早日应用,以实现更好的治疗效果。