目的: 探讨蒙古扁桃油对四氯化碳(CCl₄)诱导大鼠肝纤维化的保护作用。方法: 将50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CON)、肝纤维化模型组(MOD)及蒙古扁桃油低、中、高剂量组(OIL-L/M/H,2.5、5.0、7.5 g/kg·d)。采用CCl₄(40% v/v,5 mL/kg,每周2次)腹部皮下注射诱导肝纤维化模型,持续8周。药物组同步灌胃给药,实验结束后检测血清ALT、AST、ALP活性及肝纤维化标志物(COL-Ⅲ、COL-Ⅳ、HA、LN)、纤维化调控因子(TGF-β、TNF-α)和肝组织羟脯氨酸(HYP)含量,结合HE/Masson染色及Ishak病理评分进行组织病理学评估。通过单因素方差分析和LSD法检验组间差异(P＜0.05,差异有统计学意义)。结果: 与CON组相比,MOD组中ALT、AST、ALP活性,及肝纤维化标志物(COL-Ⅲ、COL-Ⅳ、HA、LN)、纤维化调控因子(TGF-β、TNF-α)和肝组织羟脯氨酸(HYP)含量均显著升高(P＜0.01),病理切片结果显示MOD组广泛桥接纤维间隔和假小叶形成。蒙古扁桃油干预后,结合肝纤维化Ishak病理评分系统发现肝纤维化明显改善,尤其是OIL-M组(5.0 g/kg)改善效果最显著;肝功能损伤标志物,纤维化指标及炎症因子均显著改善(均P＜0.01)。结论: 蒙古扁桃油对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化具有保护作用,其中5.0 g/kg剂量治疗肝纤维化效果最优。

目的: 探究党参多糖通过调控经典炎症通路(NF-κB/MAPK)改善肺栓塞模型大鼠炎症反应的作用机制。方法: 将60只6月龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、党参多糖低(150 mg/kg·d)、中(200 mg/kg·d)、高(250 mg/kg·d)剂量组,通过颈内静脉注射自体血栓制备肺栓塞模型。造模后连续灌胃给药1周,对各组大鼠进行血气分析并测定各组大鼠肺组织湿干重比(Wet/Dry ratio),ELISA法检测血清炎症因子(IL-1β、IL-10)及血栓相关指标(D-二聚体),Western blot检测肺组织NF-κB/MAPK通路蛋白(MAPK、NF-κB)的表达。结果: 与模型组相比,党参多糖中、高剂量组大鼠肺干湿重比显著下降(P＜0.05),动脉血气分析结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠PaO₂值显著降低,PaCO₂值显著升高(P＜0.05);党参多糖中、高剂量组PaO₂值较模型组显著升高,PaCO₂值显著降低(P＜0.05)。ELISA结果显示,模型组大鼠血清IL-1β、D-二聚体含量水平较假手术组大鼠显著上升,而IL-10含量显著降低(P＜0.05);与模型组相比,中、高剂量组IL-1β、D-二聚体含量水平呈剂量依赖性下降(P＜0.05),而IL-10含量呈剂量依赖性升高(P＜0.05)。Western blot显示,模型组肺组织MAPK、NF-κB蛋白表达显著上调(P＜0.05);党参多糖干预后,MAPK、NF-κB蛋白表达显著降低(P＜0.05),且中剂量组作用效果最佳。结论: 党参多糖通过抑制NF-κB/MAPK炎症通路活化,降低促炎因子表达,改善凝血-纤溶失衡及血管内皮功能,从而减轻肺栓塞大鼠的炎症损伤与血栓形成。

目的: 利用单细胞转录组学解析糖尿病与肥胖对下丘脑星形胶质细胞(AST)亚型的影响及其在代谢紊乱中的功能异质性。方法: 基于下载的3只对照组、3只肥胖组以及2只糖尿病组食蟹猴下丘脑单细胞RNA测序数据,经SCTransform标准化与批次校正后鉴定AST亚群。采用Hotspot分析空间共表达模块,比较组间差异表达基因(DEG),并通过GO与Metascape进行功能富集。结果: 鉴定出13个AST亚群,其中簇4(室旁核特异性AST亚型,高表达OTP)和簇9(弓状核特异AST亚型,高表达CYRM)在代谢紊乱中变化最显著(簇4下调DEG数组间差异P=1.08×10^-7;簇9上调DEG数P=6.03×10^-11)。基因模块分析揭示AST形成5类功能特化模块,涉及突触调控、Wnt信号、细胞黏附、细胞外基质组织及纤毛相关过程。糖尿病特异性地抑制簇4的线粒体功能、自噬与突触支持通路,并激活簇9的干扰素信号与免疫反应;而肥胖则主要促进簇9的细胞周期进程。结论: 下丘脑AST具有核团特异性功能异质性,糖尿病通过诱发特定亚群的炎症与代谢失调加剧中枢代谢紊乱,提示这些AST亚型在代谢性疾病向神经退行性病变转化中起关键介导作用。

目的: 探究远隔缺血预适应(RIPC)血浆外泌体是否通过调控自噬通路增强神经细胞对低氧/缺血的耐受性。方法: 取卒中患者及健康受试者接受 RIPC 干预前后的血清,提取外泌体,将其与 SH-SY5Y 人神经母细胞瘤细胞共培养,随后对细胞模型施加氧糖剥夺(OGD)刺激。采用Western blot技术测定凋亡标志物(Bcl-2、BAX)和自噬标志物(Beclin1、LC3)的蛋白表达量;通过乳酸脱氢酶(LDH)释放测定分析细胞膜完整性损伤程度;利用LC3-GFP荧光转染体系联合激光共聚焦显微成像技术观察自噬体形成动态。结果: 卒中患者和健康成人RIPC外泌体干预显著上调Bcl-2(P＜0.05),下调BAX(P＜0.05);激活自噬通路表现为Beclin1表达增加、LC3-II+LC3-I/β-actin升高(P＜0.05)及自噬体数量增多;LDH释放率降低(P＜0.05),且RIPC后血清外泌体保护效果优于未处理血清外泌体。结论: RIPC后血清外泌体通过调控自噬激活与凋亡抑制增强神经细胞低氧/缺血耐受性,可能是RIPC神经保护的机制之一。

目的: 探究继发性酒精性骨质疏松症(AOP)发病中组蛋白H3K27me3甲基化修饰的潜在作用。方法: 利用ChIP-Seq技术检测了骨密度正常(1例)、非AOP(1例)和AOP(1例)共3例男性研究对象的股骨头松质骨中H3K27me3的甲基化水平,通过David数据库进行GO和KEGG信号通路分析,利用STRING数据库进行PPI网络分析,通过VEENY数据库进行多组数据交集分析绘制韦恩图。筛选影响AOP和非AOP病程进展的关键基因和信号通路,初步探讨AOP发生的可能机制。结果: 与正常对照组相比,非AOP组和AOP组H3K27me3修饰均减少,但非AOP组降低更加明显。在AOP组和非AOP组中特异性表达的基因可能与其特定的病理表型或机制相关。通过关键基因的蛋白相互作用网络分析和GO富集分析发现AOP的发生可能与叶酸运输与小G蛋白运输功能障碍密切相关;而非AOP发病则与糖胺聚糖和氨基糖的形成异常相关。结论: 在AOP发生过程中H3K27me3由于维持转录沉默状态程度降低,部分基因转变为激活状态,这可能与酒精造成的骨质损伤有关。通过生物信息学,初步筛选出叶酸可能在酒精性骨质疏松症的发生过程中发挥关键调节作用,有望成为AOP的诊断标志物和治疗靶点。

目的: 对照观察慢性间歇低氧(CIH)-复氧(RO)条件下大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与骨骼肌中p53的表达,探讨慢性间歇低氧-复氧条件下SD大鼠糖代谢水平和骨骼肌中p53的变化。方法: 将40只SD大鼠随机分为对照组(C组)和实验组(T组),各20只。C组置于常氧环境12周;T组先予间歇低氧8周,随后恢复常氧饲养至第12周。两组均于第0、8、12周分别测定FBG、FINS、体质量,计算HOMA-IR,于第0、8、12周用PCR、WB测定骨骼肌p53的表达,比较组间差异。结果: (1)基线时,两组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平差异无统计学意义(P＞0.05);第8周时,T组FBG、FINS、HOMA-IR水平显著高于C组(P＜0.05,P＜0.005);复氧干预后,两组FBG、FINS、HOMA-IR水平差异无统计学意义(P＞0.05)。(2)基线时,两组大鼠p53水平差异无统计学意义(P＞0.05);第8周时,T组p53水平显著高于C组(P＜0.05,P＜0.005);复氧干预后,两组p53水平差异无统计学意义(P＞0.05)。结论: (1)CIH能够导致血糖和胰岛素抵抗升高,复氧干预可逆转,提示CIH是糖代谢异常的直接原因之一。(2)CIH能够导致大鼠骨骼肌中衰老相关标志物p53的上升,复氧干预可逆转,提示上调的p53可能参与CIH诱导IR的发生。

目的: 基于16SrDNA行Illuminate测序技术研究包头地区老年特应性皮炎(AD)患者和健康老年人皮肤微生态的差异,为AD防治提供依据。方法: 收集2024年1月-2024年6月于包头医学院第一附属医院皮肤科就诊的老年特应性皮炎患者(PA组)15例及健康老年人(CK组)10例,PA取上肢皮损处皮肤微生态样本,CK组取相同部位皮肤样本,通过提取样本DNA进行Illuminate高通量测序。结果: (1)样本按97%的相似性进行聚类,共得到7 825条OTU序列,其中门、纲、目、科、属、种分别为59种,132种,261种,425种,1 053种,672种。(2)在门、纲、目、科、属、种分类层级中,PA组的厚壁菌门及其下属的孢杆菌纲、产球菌目、葡萄球菌科和葡萄球菌属的菌群丰度显著高于CK组(P＜0.05);变形菌门及其相关的变形菌纲、假单胞菌目、莫拉氏菌科和不动杆菌属的丰度则显著低于CK组(P＜0.05);在科水平上,两组间的物种丰度差异未达到统计学显著性(P＞0.05)。(3)LEfSe分析结果显示,厚壁菌门及其下属分类单元(包括芽孢杆菌纲、产球菌目、葡萄球菌科和葡萄球菌属)在两组菌群组成差异中起关键作用(P＜0.05)。(4)PA组与CK组间Alpha多样性分析差异无统计学意义(P＞0.05)。(5)Beta多样性分析表明PA组与CK组组间差异明显(P＜0.05)。结论: 老年AD患者与健康老年人皮肤菌群的组成及多样性存在明显差异,说明老年AD可能与皮肤微生态相关。

目的: 系统评价使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs)和5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂(selective norepinephrine reuptake inhibitors, SNRIs)后心动过速的发生率,为抗抑郁药物SSRIs和SNRIs的规范应用提供参考。方法: 通过中国知网、中国生物医学文献数据库、万方数据库和PubMed、Embase、the Cochrane Library等数据库检索与心动过速相关的抗抑郁药物导致心动过速发生率的临床研究,时间跨度为建库至2024年1月。经过两位研究人员独立筛选文献、提取数据并评估研究质量后,利用Stata16.0软件进行Meta分析,研究服用抗抑郁药物后导致心动过速的发生率。结果: 共纳入文献10篇,研究对象135 412例,文献质量为中高等。Meta分析结果显示,服用SSRIs和SNRIs类抗抑郁药物后,心动过速的总发生率为10.55% [95%CI(6.68,15.15)]。亚组分析结果显示,服用抗抑郁药物后欧洲患者心动过速发生率较高(18.21%);临床研究类型也与心动过速发生率密切相关,前瞻性研究(14.20%)显著高于回顾性研究(10.00%);此外,发表年份和患者年龄也与心动过速的发生率有较大关联。结论: 抗抑郁药物SSRIs和SNRIs相关心动过速发生率较高,且地区、年龄和发表年份对疾病发病率都有影响。应针对心动过速发生的不同特征做出相应的预防措施且合理使用抗抑郁药物。

目的: 探讨慢性失眠患者通过重复经颅磁刺激(rTMS)后其睡眠结构以及血清应激诱导蛋白2(Sestrin2)、低氧诱导因子-1α(Hif-1α)、Dickkopf相关蛋白3(Dkk3)的表达情况,为临床慢性失眠的治疗提供理论基础。方法: 选取75例慢性失眠患者为失眠组,依据匹兹堡睡眠质量指数将其分为轻、中、重度失眠,分别为21、35、19例;选取25例无睡眠障碍者为对照组。研究对象均采取rTMS治疗同时行PSQI和PSG评估治疗前后的睡眠质量,并采用酶联免疫吸附试验ELISA法检测受试者治疗前、后血清Sestrin2、Hif-1α、Dkk3的表达水平。结果: (1)治疗前,与对照组相比,失眠组TST、SE偏低,ATA、AT、SL偏高;而rTMS治疗后,失眠组TST、SE升高;ATA、AT、SL下降,其中中、重度失眠组N1下降;N2、N3-4、REM升高,差异有统计学意义(P＜0.05)。(2)治疗前,与对照组相比,失眠组血清Sestrin2、Hif-1α表达水平高,Dkk3表达水平低;rTMS治疗后,与对照组相比,失眠组中血清Sestrin2、Hif-1α表达水平升高、Dkk3表达水平降低均呈现出剂量相关性,差异有统计学意义(P＜0.05),且随着失眠程度越高,差异越大。失眠程度越重,Sestrin2、Hif-1α升高程度越大,Dkk3下降程度越大。结论: rTMS可以改善慢性失眠患者的睡眠质量,患者慢性失眠程度与Sestrin2、Hif-1α正相关,与Dkk3负相关。

目的: 探讨膀胱癌组织中前列腺跨膜雄激素诱导蛋白1(Protein Androgen Induced 1, PMEPA1)表达水平与临床及病理学指标、生存预后的相关性。方法: 借助“仙桃学术平台”及R语言(4.2.1)版本进行生信分析。纳入2016年6月至2019年6月在包头市中心医院泌尿外科因膀胱癌接受手术治疗、并经病理检查确诊为尿路上皮癌且吸烟的患者200例为研究对象,使用免疫组织化学染色法检测膀胱尿路上皮癌组织中PMEPA1的表达情况,分析其与临床指标、病理学指标特征的相关性;对患者进行为期五年的随访,记录复发和生存情况;利用ROC曲线评估PMEPA1表达水平对患者的生存预后价值;制作并分析PMEPA1表达水平与膀胱尿路上皮癌的生存曲线。结果: (1)生信分析结果: PMEPA1在膀胱尿路上皮癌表达情况与病理学分级、浸润性相关,PMEPA1高表达患者总生存期(Overall Survival, OS)和疾病特异性生存期(Disease-Specific Survival, DSS)均显著低于低表达患者(P＜0.05、P＜0.05),亚组分析发现PMEPA1与吸烟存在相关性。(2)PMEPA1在膀胱尿路上皮癌组织肿瘤细胞胞质及个别细胞核中呈高表达,且PMEPA1蛋白的表达水平与膀胱尿路上皮癌病理学分级相关(P＜0.05)。(3)PMEPA1高表达的膀胱尿路上皮癌的DSS短于低表达者(P＜0.05)。结论: PMEPA1 在吸烟相关膀胱尿路上皮癌中高表达,与肿瘤恶性程度及不良预后相关,可作为潜在预后生物标志物。

目的: 探讨惠州市中老年干眼患者的临床特征及危险因素。方法: 选取2025年2月-10月眼科门诊就诊的127例中老年眼科疾病患者,根据问卷评估及临床检查结果分为干眼组与非干眼组,对比两组干眼特征及相关危险因素。结果: 127例眼科疾病中老年患者中有83例干眼,患病率为65.35%,干眼患者中男性20例,女性63例,平均年龄(51.92±9.00)岁,泪河平均高度:右眼(0.15±0.03)mm、左眼(0.15±0.04)mm,NIBUT:右眼(4.11±1.34)s、左眼(3.32±0.94)s,两组患者在中国干眼问卷评分、非接触泪膜破裂时间(Non-Invasive Break-Up Time,NIBUT)、全身因素、生活方式及用药史上对比差异有统计学意义(P＜0.05)。两组患者性别、年龄、泪河高度、睑板腺缺失评分及是否具有眼科手术史上对比差异无统计学意义(P＞0.05)。采用二分类Logistic回归分析结果显示:中国干眼问卷评分、NIBUT、全身因素、生活方式、用药史均进入方程式且都为引发干眼的危险因素(P＜0.05)。结论: 惠州市中老年干眼患者受到全身因素、生活方式等多重因素影响,因此需要针对中老年严格疾病群体积极给予高危筛查、综合评估以及用药监督,并开展健康教育以改善患者生活方式,从而能够达到早期预防和管理干眼症的目的。

目的: 研究肥胖蛋白(FTO)和MYC在结直肠癌(CRC)组织中的表达相关性及临床意义。方法: 利用TCGA数据库对结直肠癌中MYC和FTO的表达和相关性进行分析。收集2022年9月-2024年10月在包头医学院第一附属医院接受手术治疗的结直肠癌患者在术中切除的CRC组织及相应癌旁组织60例,采用免疫组织化学染色技术及实时荧光定量(RT-PCR/q-PCR)法检测FTO及MYC蛋白和基因表达水平。结果: 结直肠癌组织FTO阳性表达率高于癌旁组织,MYC的阳性表达率高于癌旁组织(P＜0.05);FTO表达与年龄、性别、浸润深度、肿瘤分级、p53、ki67呈正相关(P＜0.05);MYC表达与性别、淋巴结转移、浸润深度、p53、ki67呈正相关(P＜0.05);Spearman相关分析结果显示,FTO与MYC在结直肠癌组织中表达呈正相关性(P＜0.05)。结论: FTO、MYC两者联合检测有利于评估结直肠癌,为结直肠癌诊断与恶性程度评估提供一定指导。

目的: 探讨认知行为护理在不同品牌血细胞分离机采集血小板的捐献者中应用效果。方法: 选择304名献血者根据采集血小板所使用的血细胞分离机的型号分为MCS+组、Trima组、Amicus组、AmiCORE组,每组各76人,对比不同品牌血细胞分离机对献血不良反应发生率、献血者再次捐献单采的影响。再以随机数字表法将MCS+组、Trima组、Amicus组、AmiCORE组献血者组内分为干预组和对照组,每组各38人,其中对照组予以常规护理干预,干预组予以常规护理联合认知行为护理干预,对比不同护理方法对献血不良反应发生率、献血者再次献血的影响。结果: 不同品牌血细胞分离机献血过程中献血者出现献血不良反应组间对比差异具有统计学意义(P＜0.05),不同品牌血细胞分离机献血者再次献血率组间对比差异具有统计学意义(P＜0.05)。干预组献血者献血不良反应总发生率6.58%(10/152)低于对照组15.79%(24/152),差异有统计学意义(P＜0.05)。干预组再次捐献单采率78.94%(120/152)高于对照组48.02%(73/152),差异有统计学意义(P＜0.05)。结论: 不同品牌血细胞分离机会对献血者不良反应及再次献血造成影响,而通过认知行为护理干预可降低不同品牌血细胞分离机单采血小板献血者献血不良反应的发生,并有效提高再次献血率。

目的: 对包头市1例输入性恙虫病病例开展流行病学调查与分析,为防控恙虫病提供科学依据。方法: 数据来源于中国疾病预防控制信息系统,收集患者发病就诊的临床资料、实验室检查结果及流行病学史等,运用流行病学调查方法进行分析。结果: 该例患者Q-mNGS^TM 3.0病原微生物检测检出东方体属于EB病毒,结合患者发热、焦痂等典型临床表现及旅居史,确诊恙虫病。结论: 包头市为恙虫病低流行地区,但受人口流动影响,输入性病例风险持续存在。建议强化早期症状监测,重点关注高危人群及高流行地区流入人员;加强防治队伍培训和核心知识宣传,做好输入性病例早期发现与规范管理。

血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1, HO-1)作为血红素的分解酶,将血红素分解为胆绿素、一氧化碳和二价铁。研究发现,高水平HO-1通过二价铁离子介导不同肿瘤细胞发生铁死亡,对肿瘤的发展产生抑制作用。

微塑料作为高度持久性的颗粒污染物,已广泛存在于全球河流系统,并与环境及健康风险密切相关。河流不仅是陆源微塑料向海洋输送的重要通道,也是多源输入、暂存、再悬浮与转化过程高度耦合的暴露调节系统。本文基于“来源—通量—归趋”框架,系统梳理了河流微塑料的空间分布特征、输送与沉积机制,并讨论其生态效应及公共卫生风险认知中的证据边界。现有研究表明,河流微塑料多呈沿程累积和城市热点分布,其迁移与暂存受水动力条件、河道形态、生物污损和颗粒老化等因素共同调控。生态毒理证据显示,微塑料可影响水生生物健康,而人群暴露主要通过饮用水、淡水水产品摄入和空气吸入等途径发生。受尺度差异、监测方法不统一及纳米塑料研究不足等限制,健康风险尚难定量评估。未来研究亟待推进标准化监测与通量评估,明确暴露路径与证据外推边界,并为流域尺度的预防性风险管理提供科学支撑。