目的: 分析包头市养殖人员中戊型肝炎病毒(HEV)感染的流行病学特点,评估不同年龄组养殖人群的感染率,为该养殖人群预防和控制戊型肝炎提供数据支持。方法: 2023年7月至2024年7月期间收集包头市养殖(猪、牛、羊)人员的血样标本,通过ELISA法检测血清中HEV-IgG抗体。研究样本根据年龄分组,并统计各年龄组的感染阳性率。结果: 共收集样本679例,各年龄组感染阳性率分别为:0岁至≤20岁组3.23%,＞20岁且≤30岁组10.87%,＞30岁且≤40岁组14.93%,＞40岁且≤50岁组41.28%,＞50岁且≤60岁组50.00%,＞60岁且≤70岁组34.52%,＞70岁且≤80岁组68.57%,＞80岁且≤90岁组60.00%。卡方检验结果显示,＞30岁且≤40岁、＞40岁且≤50岁、＞50岁且≤60岁、＞70岁且≤80岁和＞80岁且≤90岁的感染阳性率与其他年龄组相比具有显著性差异(P＜0.001)。结论: 包头市养殖人群中HEV感染阳性率较高,尤其在40岁以上的群体中更为显著,提示该地区养殖人群可能面临较高的HEV暴露风险,需加强该病毒的防控。

目的: 探讨职业人群问题饮酒与心理幸福感的相关性。方法: 抽取包头市8家单位共1 758名职工。调查一般人口学信息、自变量问题饮酒情况(CAGE量表)、因变量幸福感情况(心理幸福感量表,WHO-5)。使用logistic回归分析问题饮酒情况与心理幸福感之间的关系。结果: 研究对象问题饮酒者检出率为20.25%,其心理幸福感平均得分为14.42±6.81,非问题饮酒者心理幸福感平均得分15.09±6.57。问题饮酒的员工心理幸福感低于不饮酒者15.41±6.57(P=0.007),问题饮酒情况得分与心理幸福感得分呈负相关(β=-0.331,OR 95%CI:0.536-0.962)。结论: 职业人群问题饮酒与心理幸福感呈负相关,问题饮酒越严重,心理幸福感越低。

目的: 研究睫状体营养因子(CNTF)对氧糖剥夺(OGD)模型小鼠海马神经元细胞(HT22)凋亡的影响。方法: 将更换为无糖培养基的HT22细胞置于低氧培养箱中培养6 h,转移至常氧培养箱复氧18 h。观察细胞形态变化,检测凋亡相关因子蛋白的表达,检测凋亡相关因子mRNA表达,转染质粒(sh-nc、sh-cntf、oe-cntf)及抑制剂(sh-akt)至HT22细胞后更换无糖培养基置于低氧培养箱中培养6 h,转移至常氧培养箱复氧18 h。检测各组HT22凋亡相关因子及AKT/STAT3蛋白表达。结果: 与正常组相比,OGD处理组细胞凋亡水平提高、抗凋亡能力降低,镜下观察OGD组细胞胞体空泡明显增多;与正常组相比,OGD组与sh-nc+OGD组细胞凋亡水平明显升高且两组之间凋亡水平无明显差异,sh-cntf组细胞凋亡水平进一步升高,但在过表达(oe-cntf)组中凋亡水平又明显下降,AKT敲低组(sh-akt)与AKT、CNTF共同敲低组(sh-akt+cntf)相比于正常组细胞凋亡水平明显上升并且sh-akt+cntf组中凋亡水平上升的更为明显,在敲低AKT与过表达CNTF(sh-akt+oe-cntf)后凋亡得到了抑制。结论: CNTF通过激活AKT/STAT3信号通路促进STAT3中705号磷酸位点的磷酸化从而抑制OGD后神经元细胞的凋亡从而发挥保护作用。

目的: 探索海马脑区脑源性神经营养因子(BDNF)及其信号通路在低氧预适应处理小鼠癫痫模型中的表达变化和作用。方法: 将ICR雄性小鼠随机分为三组,即正常组(Control)、癫痫组(Epilepsy)、低氧预适应治疗癫痫组(HPC1+E),对小鼠注射戊四氮构建急性癫痫样行为模型。观察小鼠的癫痫行为,并检测小鼠海马中的相关生化指标;检测小鼠BDNF以及原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)蛋白的表达变化。结果: 与Control组相比,Epilepsy组的五级发作率和发作等级明显升高(P＜0.05),HPC1+E组的五级发作率和发作等级明显降低;Epilepsy组BDNF和P-TrkB的蛋白表达明显降低(P＜0.05),HPC1+E组BDNF和P-TrkB的蛋白表达有明显上升。结论: 低氧预适应处理后可以明显缓解癫痫样行为,而这可能是通过上调BDNF表达、激活其下游信号通路而发挥作用。

目的: 探究结节性硬化症蛋白1(Tuberous Sclerosis Complex 1, TSC1)在低氧预适应(hypoxic preconditioning, HPC)条件下是否通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian Target of Rapamycin, mTOR)调控自噬,从而减轻神经元损伤。方法: 应用HT22细胞建立Hypoxia与HPC模型,采用流式细胞术检测细胞凋亡水平;对HT22细胞进行TSC1基因干预(敲除/过表达),随后应用Western blot检测细胞mTOR蛋白与LC3自噬蛋白水平。结果: 流式细胞术检测结果:HPC组与Hypoxia组相比,HPC组能够显著降低HT22细胞的神经元凋亡,具有统计学意义(P＜0.05)。Western blot检测结果:过表达TSC1并进行Hypoxia处理,mTOR表达降低,同时LC3Ⅱ/LC3I蛋白水平降低,具有统计学意义(P＜0.05)。敲除TSC1并进行HPC处理,增加mTOR蛋白表达,同时LC3Ⅱ/LC3I蛋白水平升高,具有统计学意义(P＜0.05)。结论: TSC1在HPC条件下可能通过调控mTOR通路介导自噬发挥神经保护作用。

目的: 探究远隔缺血预适应(Remote Ischemic Preconditioning, RIPC)经N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)2B亚单位调节突触可塑性蛋白实现神经保护的机制。方法: 动物实验,将30只雄性小鼠随机分为四组,假手术(SHAM)组,大脑中动脉阻塞处理(MCAO/R)组,大脑中动脉阻塞加远隔缺血预适应处理(MCAO/R+RIPC)组,大脑中动脉阻塞加远隔缺血预适应加外泌体抑制剂处理(MCAO/R+RIPC+GW4869)组;细胞实验,将小鼠海马神经元细胞分为三组,氧-葡萄糖剥夺和再灌注(OGD/R)之后的对照C(Control)组,加正常组小鼠外泌体孵育并做氧-葡萄糖剥夺和再灌注(OGD/R)处理为NC组,加小鼠RIPC之后的外泌体孵育并做氧-葡萄糖剥夺和再灌注(OGD/R)处理为RIPC组,分别通过实时荧光定量PCR和Western blot检测突触相关基因(GAP-43、SYN、PSD95)以及NR2B的表达差异。结果: 动物实验:与SHAM组比较,MCAO/R组GAP43、SYN、PSD95表达降低(P＜0.05),NR2B的表达量升高(P＜0.05);与MCAO/R组相比,经过RIPC处理之后突触相关蛋白表达升高(P＜0.05),NR2B表达量降低(P＜0.05);与MCAO/R+RIPC组相比,加外泌体抑制剂之后突触相关蛋白表达量降低(P＜0.05),NR2B的表达量升高(P＜0.05)。细胞实验:与C组相比,RIPC组突触相关基因(GAP43、SYN和PSD95)水平升高(P＜0.05),NR2B表达量降低(P＜0.05)。结论: 远隔缺血预适应可能通过NMDARs增强突触功能,从而改善认知功能障碍和缺血性脑损伤。

目的: 探究浓缩生长因子(CGF)在颅骨缺损自体修复中的作用机制。方法: 将80只2周龄的大鼠随机分为Control组和CGF组,在不损伤硬脑膜的情况下于左侧顶骨做一直径为3 mm的圆形缺损,去骨瓣后分别在缺损处加入5 μg的水凝胶和5 μg的CGF凝胶,然后缝合皮肤,实验共4周,两组大鼠每周各处死6只,测缺损处的剩余面积,获取大鼠缺损处的颅骨样本后进行HE染色,4周后统一处死两组各剩余的16只大鼠获取颅骨及硬脑膜样本, Western-blot、Real-time qPCR测定缺损处颅骨及硬脑膜中SMAD1、RUNX2、OSX的表达水平。结果: 实验结束时CGF组大鼠缺损处面积明显小于Control组,有统计学意义(P＜0.001);HE染色中结果显示:CGF组缺损处的新生骨小梁与炎症因子数量较Control组均有明显区别;Western-blot、Real-time qPCR显示:CGF组SMAD1、RUNX2、OSX的表达量在颅骨和硬脑膜中的表达均明显高于Control组并有统计学意义(P＜0.001)。结论: 在CGF的作用下,颅骨缺损的自体修复速度表现出显著的加快,颅骨及硬脑膜中的SMAD1、RUNX2、OSX的mRNA及蛋白的表达均出现增强,硬脑膜在颅骨缺损自体修复过程中可能通过SMAD1/ RUNX2 /OSX通路起到重要的促进作用。

目的: 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆外泌体对氧糖剥夺(OGD)模型中SH-SY5Y神经细胞的作用及分子机制。方法: 采用差速超速离心法分离健康人群及T2DM患者血浆外泌体,通过Western blot检测标志蛋白CD9、HSP70,Zetasizer分析粒径分布。构建OGD模型(无糖低氧6 h,复氧24 h),将SH-SY5Y细胞分为对照组(C)、OGD组(G)及外泌体干预组(C-EXO、C-EXO-T2DM、G-EXO、G-EXO-T2DM)。CCK8检测细胞增殖,流式细胞术与活细胞工作站评估凋亡水平,Western blot分析凋亡相关蛋白(spectrin、Bcl-2)表达。结果: 外泌体标志物CD9、HSP70阳性表达,粒径30～150 nm。与T2DM血浆外泌体共培养后,OGD组细胞活力显著降低(P＜0.05),spectrin表达上调且Bcl-2表达下调。流式结果显示T2DM血浆外泌体诱导早期凋亡率升高。结论: T2DM血浆外泌体通过调控Bcl-2/spectrin通路加剧OGD条件下神经元凋亡,提示其在糖尿病相关卒中中的潜在致病作用。

目的: 探究嗅觉蛋白样2B蛋白(OLFML2B)在结肠癌组织中的表达。方法: 通过TCGA数据库分析OLFML2B在泛癌中的基因表达差异。收集结肠癌患者的癌组织及其癌旁正常组织样本,通过免疫组织化学法和蛋白质印迹实验检测OLFML2B、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、转录因子MYB以及细胞周期蛋白D1(CCND1)在这些组织中的表达水平,分析这些蛋白在结肠癌发展中可能存在的潜在联系。结果: 在泛癌研究中,OLFML2B的表达在各种肿瘤组织中存在明显差异,其在多种肿瘤组织中高表达,如结肠癌、肺腺癌、肾透明细胞癌、胃腺癌、肝细胞癌等(P＜0.05)。在TCGA-COAD配对样本中,OLFNL2B在结肠癌中高表达。免疫组织化学法和蛋白免疫印记实验检测发现,在结肠癌组织中,OLFML2B、p-AKT、MYB和CCND1的表达水平显著高于癌旁正常组织(P＜0.05)。Spearman相关性分析表明,在结肠癌中OLFML2B与p-AKT、MYB、CCND1的表达呈正相关(P﹤0.05)。结论: OLFML2B、p-AKT、MYB、CCND1在结肠癌中高表达,可能通过相互作用促进了癌症的发生发展,其作用机制可能与磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K/Akt)信号通路有关。

目的: 探究跨膜蛋白206(TMEM206)在甲状腺癌(TC)中的表达及预后价值。方法: 采用标准化平均差结合随机效应模型分析多中心样本TC与非癌甲状腺组织中TMEM206的表达差异,并运用卡普兰-迈耶法评估其预后价值。结果: TMEM206 mRNA在TC组织相较于非癌甲状腺组织表达升高(SMD=0.42, 95%CI:0.08-0.77),Egger和Begg检验未发现明显偏倚(P＞0.05),通过受试者工作特征曲线评估TMEM206 mRNA的表达特征,其灵敏度为0.57(95%CI:0.39-0.74),特异度为0.84(95%CI:0.58-0.95)。阳性似然比为3.57(95%CI:1.36-9.38),阴性似然比为0.51(95%CI:0.36-0.72)。在蛋白水平上,TC组织的TMEM206表达量较非癌组织显著增加(P＜0.05)。TMEM206是TC患者的危险因素无统计学意义(P＞0.05)。结论: TMEM206在TC中呈现显著高表达,提示其可能参与TC的病理进程,未来需通过功能实验明确其分子机制。

目的: 探讨受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)在胃腺癌及癌前病变组织中的表达及其临床意义。方法: 收集包头医学院第二附属医院2022年12月至2024年6月期间采集的170例胃腺癌及癌前病变组织病理样本(包括40例慢性浅表性胃炎、40例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、40例异型增生和50例胃腺癌),使用免疫组化法检测RIPK3的表达;收集30例新鲜组织样本,利用Western blot检测RIPK3的表达情况;通过Kaplan-Meier plotter分析RIPK3表达与胃腺癌患者生存期的关系,并使用TISCH数据库探讨RIPK3与胃癌肿瘤微环境(TME)的关联。结果: (1)免疫组化显示,RIPK3在胃腺癌中的阳性表达率显著低于其他组(P＜0.05),且与肿瘤浸润深度、TNM分期、脉管侵犯和淋巴结转移相关(P＜0.05)。(2)Western blot结果显示,RIPK3在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生和胃腺癌中的表达逐渐降低(P＜0.01)。(3)Kaplan-Meier分析表明,RIPK3高表达的胃腺癌患者总生存期(OS)和无进展生存期(FP)较长。(4)TME分析发现,RIPK3表达与细胞间质及黏液分泌密切相关。结论: RIPK3低表达与胃腺癌的发生、浸润、转移及预后不良相关。

目的: 分析高强度聚焦超声消融(High Intensity Focused Ultrasound, HIFU)妇科术后感染的危险因素,并评估盆腔炎治疗方案对HIFU术后感染的应用效果。方法: 选取江门市新会区妇幼保健院2024年4月1日-2025年1月31日100例接受高强度聚焦超声消融术治疗的女性患者,单因素、Logistic回归分析术后感染影响因素,将HIFU术后感染患者按随机数字表法分为观察组和对照组,观察组给予盆腔炎治疗方案治疗,对照组预防性使用抗生素治疗,比较两组临床疗效、实验室指标及临床症状消失时间。结果: HIFU术后患者发生感染42例(42.00%),单因素分析显示:治疗时间(＞60 min)、投入能量(＞200 kJ)、术前宫腔操作(电切、诊刮)对HIFU术后患者发生感染具有显著性影响(P＜0.05),而年龄、疾病类型对术后发生感染无显著影响(P＞0.05);Logistic回归分析显示:治疗时间、投入能量、术前宫腔操作(电切、诊刮)为HIFU术后发生感染的独立危险因素(P＜0.05),观察组临床疗效总有效率为95.24%,显著高于对照组的71.43%(P＜0.05)。治疗前两组白细胞(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平无显著差异(P＞0.05),治疗14 d后观察组WBC、CRP、PCT水平低于对照组(P＜0.05)。观察组腹痛消失时间、体温恢复正常时间短于对照组(P＜0.05)。结论: HIFU术后感染是影响妇科患者康复的主要因素,其发生主要与治疗时间＞60 min、能量投入＞200 kJ及术前宫腔操作(如电切、诊刮)相关,而年龄和疾病类型影响较小,盆腔炎治疗方案治疗HIFU术后感染患者可显著提高临床疗效,改善炎症指标及缩短腹痛和体温恢复时间,有效促进患者康复,为HIFU术后感染预防与治疗提供新思路。

目的: 探讨糖类抗原125(CA125)、前白蛋白(PA)、胆碱酯酶(CHE)和红细胞分布宽度(RDW)评价肝硬化患者肝功能的价值。方法: 随机选取2023年6月至2024年10月于包头市中心医院消化科初诊初治肝硬化患者80例,根据肝硬化分期将研究组分为代偿期组(25例),失代偿期组(55例),对照组选取体检中心体检者的血清标本100例,比较不同分组之间的CA125、PA、CHE和RDW,采用ROC曲线下面积(AUC)评估CA125、PA、CHE和RDW单项或联合检测对肝硬化患者肝功能的评估价值;采用Spearman相关性分析法分析CA125、PA、CHE以及RDW水平与疾病严重程度相关性。结果: 研究组血清CA125、RDW水平高于对照组,而PA、CHE水平较对照组下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);ROC曲线结果显示,血清CA125、PA、CHE以及RDW联合检测的AUC值为0.96,高于其他单项检测的AUC;相关性分析显示,联合检测与疾病严重程度的相关性更强。结论: 不同时期肝硬化患者的CA125、PA、CHE和RDW水平存在明显差异,联合检测对评估肝硬化患者肝功能具有更高价值。

目的: 研究中性粒细胞百分比/白蛋白值(NPAR)与冠心病(CHD)患者冠状动脉病变程度及预后的关系。方法: 选择2020年9月-2023年10月在本院住院的112例CHD患者为观察组,另选择体检中心112例志愿者为对照组。记录所有对象的临床资料,包括基本资料和各项检查资料。依据Gensini评分将CHD患者分成高分组70例和低分组42例。随访CHD患者出院6个月内的再住院情况分成未再住院组和再住院组。比较各组患者的临床资料,计算Gensini评分与NPAR的斯皮尔曼相关系数,通过Logistic回归模型识别严重冠脉病变CHD患者的预测因子。结果: CHD患者较对照组NPAR值显著增加(P＜0.05),高分组NPAR值高于低分组(P＜0.05),再住院组患者NPAR值高于未再住院组(P＜0.05)。NPAR与Gensini评分具有正向相关关系(r=0.611,P＜0.001),高NPAR值是CHD患者发生严重冠脉病变的危险因素。结论: NPAR水平在严重冠脉病变的CHD患者中显著升高,NPAR水平可用来反映冠脉病变的严重程度,且NPAR水平对评估CHD患者再入院风险有一定的临床价值。

冠状动脉钙化(CAC)对介入手术有着显著的影响,对介入手术的过程和结果都可能带来一系列挑战。重度钙化斑块会增加操作难度,导致手术时间延长,术后出现血管损伤、支架置入不良以及血栓形成等并发症的概率也相应增加,这些并发症可能导致血管再狭窄甚至再次闭塞,影响手术效果,并可能需要额外的治疗措施。传统钙化处理技术存在一定局限,Shockwave冲击波球囊是一种富有开创性血管钙化处理技术,具有术后并发症低、对中重度深层钙化效果良好的特点,成为介入医生处理CAC的新利器。

2024年7月20日包头医学院第二附属医院收治1例输入性重症恶性疟病例,患者于2024年7月15日由塞拉利昂回国,7月20日因“腹泻2天伴发热1天”就诊于本院感染科,并伴有贫血、急性肾功能损伤、呼吸衰竭、休克、高乳酸血症、重症感染、肝功能不全、黄疸、凝血功能障碍等多项严重合并症,病情危重转入重症医学科治疗。患者入科后给予无创呼吸机呼吸支持,床旁血液净化治疗稳定内环境,蒿甲醚注射液联合双氢青蒿素哌喹片抗疟治疗,抗感染、营养支持等一般对症治疗,同时加强护理以及防止并发症等多项治疗措施,一周后患者血涂片转阴,各器官功能恢复正常,病例救治成功,痊愈出院。

脑缺血再灌注损伤是导致脑卒中后神经功能恶化的关键,其分子机制复杂,尚待全面阐述。小胶质细胞作为中枢神经系统固有的主要免疫细胞,在该损伤中的功能角色与调控机制受到了广泛关注。其在损伤后的激活机制、极化表型的转换及与神经元的相互作用中,表现出双重作用,一方面有助于炎症反应的调节,另一方面也可能促进神经细胞的死亡。当前研究显示小胶质细胞的极化状态与损伤程度密切相关,且其与其他神经细胞的相互作用可能影响整体的神经修复进程。然而,关于小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤中的具体机制仍存在诸多不确定性。本文综述了小胶质细胞的激活机制、极化表型转换、与神经元的相互作用,旨在为未来开发新型神经保护策略提供理论依据,推动相关领域的研究进展。

眩晕作为一种常见的临床病症,近年在世界范围内呈多发递增趋势,患者的日常生活和工作受到了较大影响。医学界对眩晕的研究已有诸多进展,然而,鉴于眩晕的复杂病因和发病机制,传统单一医学模式在治疗上往往难以取得满意的效果。因此,探索一种融合中西医优势的眩晕治疗新模式,不仅具有重要的临床实践价值,也能丰富眩晕病治疗理论体系。本文以中西医结合为视角,系统分析眩晕的病因病机,探讨中西医治疗眩晕的理论基础及临床应用,旨在为眩晕患者提供一种更为全面有效的治疗方案,对于推动中西医结合在眩晕病治疗领域的应用具有重要的指导意义。