目的: 基于数据挖掘和网络药理学方法分析治疗乙肝肝硬化的核心药对及其分子生物学机制。方法: 检索中国知网、万方数据库和维普科技期刊2000年1月至2022年12月所有应用中医药治疗乙肝肝硬化相关的文献,对符合标准的处方进行用药规律的研究,将得出的常用核心药对进行药理分析,预测出活性成分、主要靶点、作用通路等,最后在计算机上采用分子对接技术模拟验证。结果: 筛选出治疗乙肝肝硬化方剂275首,分析得出中药治疗乙肝肝硬化的常用药物有黄芪、丹参等13种,核心组合模式28组,发现槲皮素、木犀草素、山柰酚等成分是核心药对治疗乙肝肝硬化的主要成分,涉及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(protein kinase B, AKT1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)、肿瘤蛋白P53(tumor protein p53, TP53)、白介素-6(Interleukin-6, IL-6)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A, VEGFA)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3, CASP3)等核心靶点和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase, PI3K/Akt)、TNF、白介素-17(Interleukin-17, IL-17)等信号通路。结论: 乙肝肝硬化的治疗原则是扶正消积,运用数据挖掘得到核心药对“黄芪-丹参”,可以通过干预PI3K-Akt、TNF、IL-17等信号通路发挥调控细胞生长、增殖和存活与炎性反应等作用,从而达到延缓乙肝肝硬化病变进展的目的。

目的：研究并分析胆囊切除术后1~5年间人群的肠道菌群改变。方法：选取于包头市中心医院诊治的患者,收集健康人群粪便样本15份,胆囊切除术后1~5年的人群粪便样本16份。对收集到的样本进行菌群测序,分析两组人群肠道微生物菌群生物的组成、丰富度及多样性,并比较两组人群之间的肠道微生物菌群的差异。结果：(1)在门水平上,胆囊切除术后1~5年间人群在拟杆菌门、变形菌门、疣微菌门、梭杆菌门的相对丰度增加,而在放线菌门的相对丰度降低。(2)在属水平,胆囊切除术后1~5年间人群在埃希氏杆菌属、瘤胃球菌属、布劳特氏菌属、芽殖菌属的相对丰度增加,而在粪杆菌属、双歧杆菌属、柯林斯菌属、Agathobacter的相对丰度降低。健康人群组的Chao1指数和Observed_species指数高于胆囊切除术后1~5年间人群组,差异具有统计学意义(P＜0.05);健康人群组的Pielou evenness略低于胆囊切除术后1~5年间人群组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。胆囊切除术后1~5年间人群组中毛螺菌、瘤胃球菌、Faecalimonas、伯克氏菌是组间差异明显的肠道菌群。结论：(1) 胆囊切除术后1~5年人群肠道菌群的组成发生改变。(2)胆囊切除术后1~5年的人群中产短链脂肪酸的细菌及益生菌的相对丰度减少,而致病菌的相对丰度增加。

目的:根据家族性寒冷性自身炎症综合征(familial cold autoinflammatory syndrome, FCAS)家族的NLRP3(p.V72M,c.214G＞A)、NLRP12(p.R754H,c.2261G＞A)基因突变位点,构建携带Wistar大鼠NLRP3、NLRP12突变的基因质粒载体。方法:依据氨基酸同源性,设计大鼠NLRP3、NLRP12基因突变质粒,利用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)方法扩增目的基因并回收,双酶切并连接在pCMV-mCherry-MCS-Neo载体上,连接产物转化感受态细胞,菌落PCR鉴定阳性转化子,质粒小提电泳并测序鉴定。结果:琼脂糖凝胶电泳显示,成功扩增出NLRP3、NLRP12突变基因,基因突变质粒经酶切电泳及DNA测序证实,基因序列完全正确,重组质粒载体构建成功。结论:成功构建NLRP3、NLRP12基因突变的质粒载体,为进一步探讨NLRP3、NLRP12基因突变导致FCAS发病的机制研究以及NLRP3、NLRP12基因的功能性研究提供生物学基础。

目的:通过生物信息学分析,探讨结直肠癌与不同距离癌旁组织中的基因差异表达的机制。方法:通过Illumina Novaseq 6000测序平台对所选标本进行真核mRNA测序。结果:表达量差异分析显示,在结直肠癌上缘组中差异表达基因共28 000个,其中上缘差异表达上调基因11 735个,差异表达下调基因16 265个;在结直肠癌下缘组中差异表达基因共32 438个,其中差异表达上调基因11 477个,差异表达下调基因20 961个。表达量差异火山图筛选出结直肠癌组织和不同距离癌旁组织中共有的下调基因有IGF2BP1、ADAM12、CDON、AKAP6、IGSF9B、LONR2、KCNB1。差异基因功能注释分析显示,差异基因主要参与细胞过程,参与的通路主要有新陈代谢、信号转导及免疫系统等。在发病机制方面主要存在于癌症方面、神经系统疾病及胃肠系统疾病等。差异基因富集分析显示,差异基因主要在心脏传导、胶原纤维组织、胶原蛋白分解过程等,富集的通路主要为人乳头病毒感染通路及P13K-Akt信号通路等。结论:差异基因IGF2BP1、ADAM12、CDON、AKAP6、IGSF9B、LONR2、KCNB1在结直肠癌组织与不同距离癌旁组织中表达下调。差异基因存在于细胞中,主要参与新陈代谢通路、信号转导通路及免疫系统通路。发病机制方面主要存在于癌症方面、神经系统疾病及胃肠系统疾病等。

目的：探究包头地区汉族人群凝血因子Ⅻ活性及基因多态性与复发性流产(RSA)发生风险之间的相关性。方法：选取RSA患者及健康妊娠人群作为研究对象,测定凝血因子Ⅻ活性,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析FⅫ基因单核苷酸多态性(SNP)rs1801020基因型组成,两组间结果进行差异性分析,明确FⅫ基因SNP rs1801020在不同遗传模型下与RSA发生的相关性。结果：两组人群FⅫ基因SNP rs1801020基因型、等位基因频率分布差异具有统计学意义(P＜0.05);RSA组T等位基因分布频率低于对照组(χ²=8.756,OR=2.043,95%CI: 1.267-3.295,P＜0.05);RSA组CT基因型频率高于对照组,而TT基因型频率低于对照组,差异有统计学意义(χ²=9.905,OR=2.611,95%CI: 1.447-4.713,P＜0.05);RSA患者FⅫ活性在rs1801020基因型中有差别,活性由高到低分别为CC、CT、TT;FⅫ基因SNP rs1801020在共显性、显性、超显性模型下与RSA发病风险相关(OR=2.611,2.636,2.470,P＜0.05);与TT基因型相比,CT、CT+CC基因型会提高RSA的发生风险;与CC+TT基因型相比,CT基因型会提高RSA的发生风险。结论：FⅫ基因SNP rs1801020在两组间的分布差异可能与包头地区汉族女性RSA患病风险相关;与TT基因型相比,突变杂合子CT基因型可能会提高RSA的发生风险;FⅫ基因rs1801020位点是等位基因T时会引起FⅫ活性降低。

目的：系统评价表柔比星(EPI)和丝裂霉素(MMC)对非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)患者灌注化疗后的疗效与不良反应。方法：计算机检索CNKI、万方、VIP、SinoMed、PubMed、Embase、The Cochrance Library、Web of science中自建库至2023年1月期间关于表柔比星和丝裂霉素治疗NMIBC的中英文随机对照试验。采用RevMan 5.3软件对EPI组与MMC组患者的术后肿瘤复发率、总不良反应发生率、膀胱刺激征发生率、肝肾功能损害、血尿进行meta分析。结果：符合纳排标准16项研究,共1244例患者,其中EPI组626例,MMC组618例。Meta分析结果:EPI组患者术后肿瘤复发率[OR=0.55, 95%CI(0.41, 0.73), P＜0.01]、总不良反应发生率[OR=0.56, 95%CI(0.38, 0.82), P=0.003]、膀胱刺激征发生率[OR=0.54, 95%CI(0.37,0.77), P=0.0007]、血尿发生率[OR=0.53, 95%CI(0.33,0.85), P=0.009]、肝肾功能损害发生率[OR=0.26, 95%CI(0.10, 0.69), P=0.007]均显著低于MMC组(P＜0.05)。结论：EPI在治疗效果和总不良反应发生率方面优于MMC,膀胱癌术后推荐使用EPI膀胱灌注预防肿瘤复发,改善患者的预后。

目的: 检测原发性高血压大鼠肠上皮细胞来源的外泌体中具有差异表达的miRNA,并对其靶基因进行富集分析。方法: 选用自发性高血压大鼠(SHR)、魏-凯二氏大鼠(WKY)各3只作为研究对象,通过高通量测序方法检测大鼠肠上皮细胞来源外泌体中miRNA的表达,筛选两组大鼠差异表达miRNA,预测其靶基因,应用生物学功能软件对靶基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。结果: 与WKY组相比,SHR组共有37个差异表达的miRNA(均P＜0.05),32个上调,5个下调,其中值得关注的有:rno-miR-208b-3p、rno-miR-134-5p、rno-miR-93-3p、rno-miR-378b、rno-miR-96-5p、rno-miR-210-3p、rno-miR-208a-3p。共预测miRNA下游靶基因10 662个,预测到的靶位点数共34 127个,GO富集主要集中在膜结合细胞器、蛋白质结合、正向调节的生物过程等。KEGG富集主要集中在MAPK、mTOR、Ras及TNF信号通路等。结论: 原发性高血压大鼠肠上皮细胞来源外泌体miRNA显著差异表达,其靶基因可能通过细胞生长分化、血管生成、代谢功能,参与MAPK、mTOR、Ras及TNF信号通路,从而影响高血压疾病的发生发展。

目的：分析影响高危型人乳头瘤病毒(High-Risk Human Papillomavirus,HR-HPV)感染及转归的阴道微生态相关指标,探索HR-HPV与阴道微生态的相关性,为HR-HPV感染的诊断、治疗提供相应依据。方法：回顾性分析2021年9月至2023年3月间就诊于包头医学院第一附属医院行HR-HPV及阴道分泌物检测者,根据入组标准选取HR-HPV感染部分1 052例:阳性组、阴性组各526例,转归部分131例:转归组76例、持续感染组55例,对比上述患者阴道微生态组间差异。结果：(1)年龄与HR-HPV的感染及转归具有相关性(P＜0.05)。(2)阴道清洁度异常、细菌性阴道炎(bacterial vaginosis,BV)、pH值＞4.5、过氧化氢酶(H₂O₂)(+)、白细胞酯酶(LE)(+)、唾液酸苷酶(SNA)(+)在HR-HPV阳性组中占比高于阴性组(P＜0.05);清洁度异常、SNA(+)是HR-HPV感染的独立危险因素(P＜0.05)。(3)菌群密集度异常、多样性异常、清洁度异常、BV、pH值＞4.5、H₂O₂(+)、LE(+)、SNA(+)持续感染组占比高于转归组(P＜0.05);密集度异常、pH值＞4.5、H₂O₂(+)、LE(+)是HR-HPV持续感染的独立危险因素(P＜0.05);HR-HPV转归前后阴道清洁度对比无明显变化(P＞0.05)。结论：HR-HPV感染及持续时阴道微生态失衡率高,BV、pH值升高、H₂O₂异常是HR-HPV感染并持续存在的危险因素。

目的:通过对比布鲁氏菌病(又称布病)隐性感染者和急性布病患者职业、年龄、性别和试管凝集试验(SAT)抗体滴度的差异,了解布病隐性感染者基本情况,为预防和治疗布病提供基础信息。方法:采取完全随机抽样的方法选取锡盟地区2019年1月~12月依据《布鲁氏菌病诊断标准》确诊的急性布病患者164例和隐性布病感染者160例。患者年龄和经对数转换后的SAT滴度用两独立样本t检验比较;职业和性别用χ²检验比较。结果:两组职业进行比较(χ²=15.837,P＜0.05),差异有统计学意义;两组年龄和SAT滴度比较均具有统计学意义(P＜0.05),隐性感染者年龄低于急性布病组,抗体滴度高于急性布病患者;两组性别比较(χ²=0.018,P＞0.05),差异无统计学意义。结论:布病感染状况可能与职业、年龄、SAT抗体滴度有关。

目的: 分析人乳头瘤病毒16型E6蛋白(Human papillomavirus type 16 E6 protein,HPV16-E6)、细胞分化抑制因子-1(Inhibitor of intracellular differentiation-1,ID-1)及脯氨酰顺反异构酶1(Prolylcis-trans isomerase1,Pin1)在宫颈癌组织中的表达及相关性。方法: 选择2017年3月至2022年3月莆田学院附属医院收治的宫颈癌65例,所有患者均在我院进行手术切除癌组织,并留取宫颈癌组织和距离癌组织边缘2 cm以上癌旁组织。通过免疫组化法对癌组织、癌旁组织标本HPV16-E6、ID-1、Pin1阳性表达率进行检测。分析HPV16-E6、ID-1、Pin1与临床特征的关系。结果: 与癌旁组织相比,癌组织中HPV16-E6、ID-1、Pin1阳性率较高(P＜0.05)。HPV16-E6、ID-1、Pin1与肌层浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径呈正相关(P＜0.05)。将年龄、病理类型等因素控制后,HPV16-E6、ID-1、Pin1与肌层浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径相关(P＜0.05)。结论: HPV16-E6、ID-1、Pin1在宫颈癌患者中均呈高表达,且HPV16-E6、ID-1、Pin1与宫颈癌患者肌层浸润深度、组织学分级、临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径相关。

目的: 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与肺功能及认知损害的相关性,探究OSA发生肺功能下降、认知损害的可能机制。方法: 收集2021年1月至2022年6月期间就诊并完成多导睡眠监测(polysomnography,PSG)确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的46例患者,据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻中度组(n=20)和重度组(n=26),选取健康者(n=23)作为对照组,对研究对象的一般资料、PSG、肺功能、血气分析、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分等数据结果进行对比和统计分析。结果: 重度组肺活量(VC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、1秒率(FEV1/FVC%)、补呼吸气量(ERV)、功能残气量(FRC)、中段用力呼气流速(MMEF%)、50%用力呼气流速(FEF50%)均低于轻中度组及健康组(P＜0.05);重度组氧分压(PaO₂)较轻中度组及健康组下降(P＜0.05);MoCA评分在三组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。相关分析显示,PaO₂与AHI、最长呼吸暂停时间呈负相关,与LSaO₂呈正相关。结论: OSA患者肺功能及认知能力受损,重度OSA患者肺功能及认知能力下降更明显,夜间缺氧及日间PaO₂较低在OSA患者肺功能下降及认知损害机制中起到重要作用。

目的: 探讨TAK-242对脑卒中后抑郁大鼠海马炎症损伤的保护作用机制。方法: 将54只雄性3月龄SD大鼠分为假手术组18只、脑卒中后抑郁(PSD)模型组18只和TAK组18只,用线栓法建造大脑中动脉闭塞(MCAO)模型后进行3周慢性不可预见性应激(CUMS)刺激以建造PSD模型,PSD模型建造成功后,TAK组采用稀释后的TAK-242 0.3 mg/kg进行腹腔注射,分别在CUMS的第5天、10天、15天、20天分次进行。用酶联免疫吸附测定法检测外周血中IL-1β的水平。结果: 与假手术组相比,PSD组大鼠和TAK组大鼠的体质量、糖水偏好指数、移动情况(LA)均降低,IL-1β的水平显著增高(P＜0.05);与PSD组相比,TAK组大鼠的体质量、糖水偏好指数、LA均有所增加,IL-1β表达水平下降(P＜0.05)。结论: TAK-242可以通过抑制TLR4信号通路,降低外周血中IL-1β的表达水平,从而对脑卒中后抑郁大鼠海马炎症损伤发挥神经保护作用,同时可为临床防治脑卒中后抑郁提供新思路。

目的:观察1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus, T1DM)及成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults, LADA)患者外周血中调节性T细胞(regulatory T cells, Treg)、辅助性T细胞17(Helper T cell, Th17)及细胞因子白介素17(interleukin-17, IL-17)的表达水平,并分析其与T1DM胰岛B细胞功能的相关性,从而探讨Th17/Treg在T1DM中的作用。方法:收集2021年12月至2022年6月就诊于蚌埠医学院第一附属医院内分泌科的1型糖尿病、成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者及正常健康人共78例,分为T1DM组、LADA组及NC组。ELISA法检测血清IL-17,流式细胞仪检测Th17细胞及Treg细胞比例,比较三组之间各指标的表达差异。结果:T1DM组及LADA组的Treg细胞比例均低于NC组,且T1DM组低于LADA组(P＜0.05)。T1DM组及LADA组的Th17及IL-17表达水平高于NC组(P＜0.05),但T1DM组与LADA组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清IL-17、Th17与FCP及2 h-CP均呈负相关(P＜0.05),Treg与FCP及2 h-CP呈正相关(P＜0.05);以T1DM、LADA、NC为因变量(1=T1DM,2=LADA,3=NC)进行多分类logistic回归分析,结果显示IL-17是T1DM及LADA的危险因素(P＜0.05),Th17为T1DM的危险因素(P＜0.05),Treg为T1DM及LADA的保护因素(P＜0.05)。结论:T1DM及LADA患者体内存在Th17/Treg比值的失衡,表现为Th17及IL-17的表达水平增加并伴有Treg的下降,这与胰岛B细胞功能损伤相关,可能促进T1DM的发生与发展。

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种严重的消化系统疾病,其发生和发展与多种因素相关。近年来,肠道菌群失衡被认为是影响AP进程的重要因素。研究表明,AP患者的肠道菌群多样性减少、有益菌与致病菌比例失衡、特定菌群丰度的变化等,均通过影响肠道屏障功能和激发炎症反应影响AP进程。肠黏膜屏障在维持机体免疫防御系统完整性和正常生理功能方面起着至关重要的作用。肠道菌群失衡导致肠黏膜屏障功能受损,使肠道通透性增加,细菌发生易位,引发全身炎症反应综合征甚至多器官功能衰竭,加重胰腺炎病情,影响患者预后。此外,肠道菌群失衡还导致代谢产物的变化,如短链脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFAs)和胆汁酸等,这些变化对胰腺功能和AP的发展有着重要影响。因此,维持肠道菌群平衡可能对AP的治疗和预后具有重要意义。笔者寻找对AP至关重要的特定菌株或参与AP的其他代谢产物,通过调节AP患者肠道菌群作为治疗AP的一种有效方法,深入研究肠道菌群与AP之间的相互作用,不仅有助于揭示AP的病理机制,还可能为AP的预防和治疗提供新的策略和方法。

目的: 基于网络药理学和分子对接技术探讨苦豆子(Sophora alopecuroides L.)治疗酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)的活性成分和作用机制。方法: 通过Herb平台筛选苦豆子中的活性成分,在SIB数据库中检索活性成分对应的靶点;在NCBI和GeneCards数据库获取酒精性肝病疾病靶点;利用绘图工具Venny 2.1进行交集比对获取共同靶点,在String平台进行蛋白质相互作用分析及可视化呈现,DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析,最后应用AutoDock和PyMOL软件进行分子对接。结果: 网络药理学筛选出8个活性成分、97个有效靶点,作用机制可能与癌症途径、脂质和动脉粥样硬化、T细胞受体信号通路和VEGF信号通路等有关,涉及的主要靶点有HSP90AA1、AKT1、FYN和AKT2等。分子对接结果显示槐果碱、槐胺碱和苦参碱与HSP90AA1、FYN和AKT1等相互结合力较好。结论: 苦豆子中苦参碱、槐果碱和槐胺碱等多种成分通过多靶点、多通路交互作用,通过改善炎症反应或细胞凋亡等防治ALD。

目的: 分析锥束CT(cone-beam computed tomography,CBCT)引导恶性肿瘤放射治疗的效果。方法: 选取2021年10月至2022年10月接受放射治疗的68例恶性肿瘤患者为研究对象,随机抽签法分为观察组与对照组,其中观察组34例患者行CBCT引导放射治疗,频率为1次/d,对照组34例患者同样接受CBCT引导放射治疗,频率为1次/3 d,对比分析CBCT引导方式临床成效情况。结果: 观察组x、y、z轴摆位误差及摆位外扩边界的绝对值均低于对照组(P＜0.05),观察组恶性肿瘤患者在大体肿瘤区、计划靶区的最大照射剂量、平均照射剂量均高于对照组(P＜0.05),观察组客观有效率高于对照组(P＜0.05),观察组各领域生存质量评分均高于对照组(P＜0.05)。结论: 利用CBCT在治疗前对恶性肿瘤患者进行扫描引导,可降低患者在放疗过程中的摆位误差,随着CBCT扫描频率的增加,更好地提升放疗的适应性与精确度,确保治疗成效,防止产生不适反应。

目的:分析结缔组织病合并间质性肺病(CTD-ILD)患者外周血中SPP1⁺巨噬细胞的比例和其表达产物趋化因子18(CCL18)在CTD-ILD患者血清中表达水平及临床意义。方法:选取20例结缔组织病(CTD)患者和20例健康人群作为对照组,35例初诊CTD-ILD患者作为实验组,比较实验组与对照组中SPP1⁺巨噬细胞、CCL18表达水平的差异,并与Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)等指标进行相关性分析。结果:与对照组相比,CTD-ILD患者外周血单核细胞中SPP1⁺巨噬细胞比例显著增加(P＜0.05),血清中CCL18的含量也明显升高(P＜0.05);同时SPP1⁺巨噬细胞、CCL18与ESR、CRP、COL1A1、肺部影像学评分(HRCT评分)呈正相关关系(P＜0.05),与用力肺活量占预计值的百分比(FVC%)、一氧化碳弥散量占预计值的百分比(DLCO%)呈负相关关系(P＜0.05);SPP1⁺巨噬细胞和CCL18的曲线下面积(AUC)分别为0.732、0.939,二者联合检测的AUC为0.939,灵敏度为93.5%,特异度为83.3%,约登指数为0.768。结论:SPP1⁺巨噬细胞及CCL18是CTD-ILD患者预后不良的因素,二者联合检测对疾病的预后具有重要的意义。

目的:探讨葛根素(puerarin, Pue)治疗绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)大鼠的效果及作用机制。方法:将雌性SD大鼠分为假手术组(SHAM组)、模型组(PMOP组)、葛根素低剂量组(Pue-L组)和葛根素高剂量组(Pue-H组)。SHAM组取卵巢周围部分脂肪,其余各组切除双侧卵巢,术后4周检测骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)和苏木精-伊红(HE)染色法观察股骨组织,判断造模是否成功。造模成功后Pue-L组和Pue-H组大鼠皮下注射不同浓度葛根素注射液,SHAM组和PMOP组注射等量生理盐水。给药8周后检测大鼠BMD;用显微CT(Micro-CT)扫描观察骨结构并计算相关参数;HE染色观察大鼠股骨病理改变;Western Blot(WB)法检测JAK2/STAT3信号通路蛋白表达水平。结果:(1)Pue可显著提高PMOP大鼠BMD。(2)Micro-CT分析显示,Pue可改善PMOP大鼠骨微结构。(3)HE染色显示Pue治疗后PMOP大鼠骨量丢失减少、骨小梁数量与密度增加,病理改变有所恢复。(4)WB检测结果:与SHAM组相比,PMOP组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平升高(P＜0.001);与PMOP组比较,Pue-L组和Pue-H组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低(P＜0.001)。结论:葛根素可有效治疗PMOP大鼠,并可能通过抑制JAK2/STAT3通路的激活发挥抗骨质疏松作用。

目的: 观察核糖激酶(ribokinase, Rbks)基因敲除对C57BL/6J小鼠表型和糖脂代谢的影响。方法: 分别取12只雄性8周龄野生(wide type, WT)小鼠和Rbks基因敲除(knockout, KO)C57BL/6J小鼠,正常饲喂10周,定期观察小鼠外观、体重、摄食、摄水及空腹血糖的变化,观察期结束后,取血清测定甘油三酯和胆固醇含量。结果: 正常饲喂10周,KO小鼠与WT小鼠相比,外观与体质量差异无统计学意义(P＞0.05),但摄食量与摄水量降低,空腹血糖水平明显升高(P＜0.001),血清甘油三酯含量升高(P＜0.05)、总胆固醇含量降低(P＜0.05)。结论: Rbks基因敲除虽然对小鼠外形体重无影响,但会影响小鼠体内的糖脂代谢平衡。

目的：研究脂蛋白a以及ApoE基因多态性与心脏瓣膜钙化的相关性,探讨基因型和脂蛋白a在疾病进程中的作用。方法：选取2021年7月至2022年12月心内科收治住院的患者412例。收集患者脂蛋白a及其他血脂结果、ApoE基因型、超声心动图、颈动脉内膜中层厚度(IMT),并记录入组者血压等临床资料,同时记录心律失常、心力衰竭、心脏瓣膜病史、ACS的病史,分析ApoE基因型与血脂和心脏瓣膜钙化三者之间的相关性。结果：三组基线资料中TC、 TG、脂蛋白a、LDL-C 含量具有统计学差异;与ε3组比较,ε2组脂蛋白a和LDL-C含量较低,而ε4组的含量较高;单因素分析中年龄、HDL-C、TG、脂蛋白a、LDL-C、IMT、心律失常病史、心力衰竭病史、心脏瓣膜病病史与瓣膜钙化相关;二元logistic回归分析显示,年龄、脂蛋白a、IMT、心律失常病史是心脏瓣膜钙化的独立危险因素;在ε2、ε3亚组中脂蛋白a与心脏瓣膜钙化具有相关性,在ε4中相关性不存在。IMT和脂蛋白a联合诊断预测心脏瓣膜钙化的曲线下面积是0.760(P＜0.001)。结论：ApoE基因型不直接对钙化的发生造成影响,而是通过改变血脂间接影响疾病。ε4可能和脂蛋白a、LDL-C升高有关;ε2可能和脂蛋白a、LDL-C降低有关。脂蛋白a可能和LDL-C的含量具有相关性。