目的：研究并分析胆囊切除术后1~5年间人群的肠道菌群改变。方法：选取于包头市中心医院诊治的患者,收集健康人群粪便样本15份,胆囊切除术后1~5年的人群粪便样本16份。对收集到的样本进行菌群测序,分析两组人群肠道微生物菌群生物的组成、丰富度及多样性,并比较两组人群之间的肠道微生物菌群的差异。结果：(1)在门水平上,胆囊切除术后1~5年间人群在拟杆菌门、变形菌门、疣微菌门、梭杆菌门的相对丰度增加,而在放线菌门的相对丰度降低。(2)在属水平,胆囊切除术后1~5年间人群在埃希氏杆菌属、瘤胃球菌属、布劳特氏菌属、芽殖菌属的相对丰度增加,而在粪杆菌属、双歧杆菌属、柯林斯菌属、Agathobacter的相对丰度降低。健康人群组的Chao1指数和Observed_species指数高于胆囊切除术后1~5年间人群组,差异具有统计学意义(P＜0.05);健康人群组的Pielou evenness略低于胆囊切除术后1~5年间人群组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。胆囊切除术后1~5年间人群组中毛螺菌、瘤胃球菌、Faecalimonas、伯克氏菌是组间差异明显的肠道菌群。结论：(1) 胆囊切除术后1~5年人群肠道菌群的组成发生改变。(2)胆囊切除术后1~5年的人群中产短链脂肪酸的细菌及益生菌的相对丰度减少,而致病菌的相对丰度增加。

目的:通过生物信息学分析,探讨结直肠癌与不同距离癌旁组织中的基因差异表达的机制。方法:通过Illumina Novaseq 6000测序平台对所选标本进行真核mRNA测序。结果:表达量差异分析显示,在结直肠癌上缘组中差异表达基因共28 000个,其中上缘差异表达上调基因11 735个,差异表达下调基因16 265个;在结直肠癌下缘组中差异表达基因共32 438个,其中差异表达上调基因11 477个,差异表达下调基因20 961个。表达量差异火山图筛选出结直肠癌组织和不同距离癌旁组织中共有的下调基因有IGF2BP1、ADAM12、CDON、AKAP6、IGSF9B、LONR2、KCNB1。差异基因功能注释分析显示,差异基因主要参与细胞过程,参与的通路主要有新陈代谢、信号转导及免疫系统等。在发病机制方面主要存在于癌症方面、神经系统疾病及胃肠系统疾病等。差异基因富集分析显示,差异基因主要在心脏传导、胶原纤维组织、胶原蛋白分解过程等,富集的通路主要为人乳头病毒感染通路及P13K-Akt信号通路等。结论:差异基因IGF2BP1、ADAM12、CDON、AKAP6、IGSF9B、LONR2、KCNB1在结直肠癌组织与不同距离癌旁组织中表达下调。差异基因存在于细胞中,主要参与新陈代谢通路、信号转导通路及免疫系统通路。发病机制方面主要存在于癌症方面、神经系统疾病及胃肠系统疾病等。

目的:根据家族性寒冷性自身炎症综合征(familial cold autoinflammatory syndrome, FCAS)家族的NLRP3(p.V72M,c.214G＞A)、NLRP12(p.R754H,c.2261G＞A)基因突变位点,构建携带Wistar大鼠NLRP3、NLRP12突变的基因质粒载体。方法:依据氨基酸同源性,设计大鼠NLRP3、NLRP12基因突变质粒,利用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)方法扩增目的基因并回收,双酶切并连接在pCMV-mCherry-MCS-Neo载体上,连接产物转化感受态细胞,菌落PCR鉴定阳性转化子,质粒小提电泳并测序鉴定。结果:琼脂糖凝胶电泳显示,成功扩增出NLRP3、NLRP12突变基因,基因突变质粒经酶切电泳及DNA测序证实,基因序列完全正确,重组质粒载体构建成功。结论:成功构建NLRP3、NLRP12基因突变的质粒载体,为进一步探讨NLRP3、NLRP12基因突变导致FCAS发病的机制研究以及NLRP3、NLRP12基因的功能性研究提供生物学基础。

目的：探究包头地区汉族人群凝血因子Ⅻ活性及基因多态性与复发性流产(RSA)发生风险之间的相关性。方法：选取RSA患者及健康妊娠人群作为研究对象,测定凝血因子Ⅻ活性,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析FⅫ基因单核苷酸多态性(SNP)rs1801020基因型组成,两组间结果进行差异性分析,明确FⅫ基因SNP rs1801020在不同遗传模型下与RSA发生的相关性。结果：两组人群FⅫ基因SNP rs1801020基因型、等位基因频率分布差异具有统计学意义(P＜0.05);RSA组T等位基因分布频率低于对照组(χ²=8.756,OR=2.043,95%CI: 1.267-3.295,P＜0.05);RSA组CT基因型频率高于对照组,而TT基因型频率低于对照组,差异有统计学意义(χ²=9.905,OR=2.611,95%CI: 1.447-4.713,P＜0.05);RSA患者FⅫ活性在rs1801020基因型中有差别,活性由高到低分别为CC、CT、TT;FⅫ基因SNP rs1801020在共显性、显性、超显性模型下与RSA发病风险相关(OR=2.611,2.636,2.470,P＜0.05);与TT基因型相比,CT、CT+CC基因型会提高RSA的发生风险;与CC+TT基因型相比,CT基因型会提高RSA的发生风险。结论：FⅫ基因SNP rs1801020在两组间的分布差异可能与包头地区汉族女性RSA患病风险相关;与TT基因型相比,突变杂合子CT基因型可能会提高RSA的发生风险;FⅫ基因rs1801020位点是等位基因T时会引起FⅫ活性降低。

目的：分析影响高危型人乳头瘤病毒(High-Risk Human Papillomavirus,HR-HPV)感染及转归的阴道微生态相关指标,探索HR-HPV与阴道微生态的相关性,为HR-HPV感染的诊断、治疗提供相应依据。方法：回顾性分析2021年9月至2023年3月间就诊于包头医学院第一附属医院行HR-HPV及阴道分泌物检测者,根据入组标准选取HR-HPV感染部分1 052例:阳性组、阴性组各526例,转归部分131例:转归组76例、持续感染组55例,对比上述患者阴道微生态组间差异。结果：(1)年龄与HR-HPV的感染及转归具有相关性(P＜0.05)。(2)阴道清洁度异常、细菌性阴道炎(bacterial vaginosis,BV)、pH值＞4.5、过氧化氢酶(H₂O₂)(+)、白细胞酯酶(LE)(+)、唾液酸苷酶(SNA)(+)在HR-HPV阳性组中占比高于阴性组(P＜0.05);清洁度异常、SNA(+)是HR-HPV感染的独立危险因素(P＜0.05)。(3)菌群密集度异常、多样性异常、清洁度异常、BV、pH值＞4.5、H₂O₂(+)、LE(+)、SNA(+)持续感染组占比高于转归组(P＜0.05);密集度异常、pH值＞4.5、H₂O₂(+)、LE(+)是HR-HPV持续感染的独立危险因素(P＜0.05);HR-HPV转归前后阴道清洁度对比无明显变化(P＞0.05)。结论：HR-HPV感染及持续时阴道微生态失衡率高,BV、pH值升高、H₂O₂异常是HR-HPV感染并持续存在的危险因素。

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种严重的消化系统疾病,其发生和发展与多种因素相关。近年来,肠道菌群失衡被认为是影响AP进程的重要因素。研究表明,AP患者的肠道菌群多样性减少、有益菌与致病菌比例失衡、特定菌群丰度的变化等,均通过影响肠道屏障功能和激发炎症反应影响AP进程。肠黏膜屏障在维持机体免疫防御系统完整性和正常生理功能方面起着至关重要的作用。肠道菌群失衡导致肠黏膜屏障功能受损,使肠道通透性增加,细菌发生易位,引发全身炎症反应综合征甚至多器官功能衰竭,加重胰腺炎病情,影响患者预后。此外,肠道菌群失衡还导致代谢产物的变化,如短链脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFAs)和胆汁酸等,这些变化对胰腺功能和AP的发展有着重要影响。因此,维持肠道菌群平衡可能对AP的治疗和预后具有重要意义。笔者寻找对AP至关重要的特定菌株或参与AP的其他代谢产物,通过调节AP患者肠道菌群作为治疗AP的一种有效方法,深入研究肠道菌群与AP之间的相互作用,不仅有助于揭示AP的病理机制,还可能为AP的预防和治疗提供新的策略和方法。

目的：系统评价表柔比星(EPI)和丝裂霉素(MMC)对非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)患者灌注化疗后的疗效与不良反应。方法：计算机检索CNKI、万方、VIP、SinoMed、PubMed、Embase、The Cochrance Library、Web of science中自建库至2023年1月期间关于表柔比星和丝裂霉素治疗NMIBC的中英文随机对照试验。采用RevMan 5.3软件对EPI组与MMC组患者的术后肿瘤复发率、总不良反应发生率、膀胱刺激征发生率、肝肾功能损害、血尿进行meta分析。结果：符合纳排标准16项研究,共1244例患者,其中EPI组626例,MMC组618例。Meta分析结果:EPI组患者术后肿瘤复发率[OR=0.55, 95%CI(0.41, 0.73), P＜0.01]、总不良反应发生率[OR=0.56, 95%CI(0.38, 0.82), P=0.003]、膀胱刺激征发生率[OR=0.54, 95%CI(0.37,0.77), P=0.0007]、血尿发生率[OR=0.53, 95%CI(0.33,0.85), P=0.009]、肝肾功能损害发生率[OR=0.26, 95%CI(0.10, 0.69), P=0.007]均显著低于MMC组(P＜0.05)。结论：EPI在治疗效果和总不良反应发生率方面优于MMC,膀胱癌术后推荐使用EPI膀胱灌注预防肿瘤复发,改善患者的预后。

目的:分析结缔组织病合并间质性肺病(CTD-ILD)患者外周血中SPP1⁺巨噬细胞的比例和其表达产物趋化因子18(CCL18)在CTD-ILD患者血清中表达水平及临床意义。方法:选取20例结缔组织病(CTD)患者和20例健康人群作为对照组,35例初诊CTD-ILD患者作为实验组,比较实验组与对照组中SPP1⁺巨噬细胞、CCL18表达水平的差异,并与Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)等指标进行相关性分析。结果:与对照组相比,CTD-ILD患者外周血单核细胞中SPP1⁺巨噬细胞比例显著增加(P＜0.05),血清中CCL18的含量也明显升高(P＜0.05);同时SPP1⁺巨噬细胞、CCL18与ESR、CRP、COL1A1、肺部影像学评分(HRCT评分)呈正相关关系(P＜0.05),与用力肺活量占预计值的百分比(FVC%)、一氧化碳弥散量占预计值的百分比(DLCO%)呈负相关关系(P＜0.05);SPP1⁺巨噬细胞和CCL18的曲线下面积(AUC)分别为0.732、0.939,二者联合检测的AUC为0.939,灵敏度为93.5%,特异度为83.3%,约登指数为0.768。结论:SPP1⁺巨噬细胞及CCL18是CTD-ILD患者预后不良的因素,二者联合检测对疾病的预后具有重要的意义。

目的:通过对比布鲁氏菌病(又称布病)隐性感染者和急性布病患者职业、年龄、性别和试管凝集试验(SAT)抗体滴度的差异,了解布病隐性感染者基本情况,为预防和治疗布病提供基础信息。方法:采取完全随机抽样的方法选取锡盟地区2019年1月~12月依据《布鲁氏菌病诊断标准》确诊的急性布病患者164例和隐性布病感染者160例。患者年龄和经对数转换后的SAT滴度用两独立样本t检验比较;职业和性别用χ²检验比较。结果:两组职业进行比较(χ²=15.837,P＜0.05),差异有统计学意义;两组年龄和SAT滴度比较均具有统计学意义(P＜0.05),隐性感染者年龄低于急性布病组,抗体滴度高于急性布病患者;两组性别比较(χ²=0.018,P＞0.05),差异无统计学意义。结论:布病感染状况可能与职业、年龄、SAT抗体滴度有关。

目的:观察1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus, T1DM)及成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults, LADA)患者外周血中调节性T细胞(regulatory T cells, Treg)、辅助性T细胞17(Helper T cell, Th17)及细胞因子白介素17(interleukin-17, IL-17)的表达水平,并分析其与T1DM胰岛B细胞功能的相关性,从而探讨Th17/Treg在T1DM中的作用。方法:收集2021年12月至2022年6月就诊于蚌埠医学院第一附属医院内分泌科的1型糖尿病、成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者及正常健康人共78例,分为T1DM组、LADA组及NC组。ELISA法检测血清IL-17,流式细胞仪检测Th17细胞及Treg细胞比例,比较三组之间各指标的表达差异。结果:T1DM组及LADA组的Treg细胞比例均低于NC组,且T1DM组低于LADA组(P＜0.05)。T1DM组及LADA组的Th17及IL-17表达水平高于NC组(P＜0.05),但T1DM组与LADA组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清IL-17、Th17与FCP及2 h-CP均呈负相关(P＜0.05),Treg与FCP及2 h-CP呈正相关(P＜0.05);以T1DM、LADA、NC为因变量(1=T1DM,2=LADA,3=NC)进行多分类logistic回归分析,结果显示IL-17是T1DM及LADA的危险因素(P＜0.05),Th17为T1DM的危险因素(P＜0.05),Treg为T1DM及LADA的保护因素(P＜0.05)。结论:T1DM及LADA患者体内存在Th17/Treg比值的失衡,表现为Th17及IL-17的表达水平增加并伴有Treg的下降,这与胰岛B细胞功能损伤相关,可能促进T1DM的发生与发展。

目的: 基于网络药理学和分子对接技术探讨苦豆子(Sophora alopecuroides L.)治疗酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)的活性成分和作用机制。方法: 通过Herb平台筛选苦豆子中的活性成分,在SIB数据库中检索活性成分对应的靶点;在NCBI和GeneCards数据库获取酒精性肝病疾病靶点;利用绘图工具Venny 2.1进行交集比对获取共同靶点,在String平台进行蛋白质相互作用分析及可视化呈现,DAVID数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析,最后应用AutoDock和PyMOL软件进行分子对接。结果: 网络药理学筛选出8个活性成分、97个有效靶点,作用机制可能与癌症途径、脂质和动脉粥样硬化、T细胞受体信号通路和VEGF信号通路等有关,涉及的主要靶点有HSP90AA1、AKT1、FYN和AKT2等。分子对接结果显示槐果碱、槐胺碱和苦参碱与HSP90AA1、FYN和AKT1等相互结合力较好。结论: 苦豆子中苦参碱、槐果碱和槐胺碱等多种成分通过多靶点、多通路交互作用,通过改善炎症反应或细胞凋亡等防治ALD。

目的:探讨葛根素(puerarin, Pue)治疗绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)大鼠的效果及作用机制。方法:将雌性SD大鼠分为假手术组(SHAM组)、模型组(PMOP组)、葛根素低剂量组(Pue-L组)和葛根素高剂量组(Pue-H组)。SHAM组取卵巢周围部分脂肪,其余各组切除双侧卵巢,术后4周检测骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)和苏木精-伊红(HE)染色法观察股骨组织,判断造模是否成功。造模成功后Pue-L组和Pue-H组大鼠皮下注射不同浓度葛根素注射液,SHAM组和PMOP组注射等量生理盐水。给药8周后检测大鼠BMD;用显微CT(Micro-CT)扫描观察骨结构并计算相关参数;HE染色观察大鼠股骨病理改变;Western Blot(WB)法检测JAK2/STAT3信号通路蛋白表达水平。结果:(1)Pue可显著提高PMOP大鼠BMD。(2)Micro-CT分析显示,Pue可改善PMOP大鼠骨微结构。(3)HE染色显示Pue治疗后PMOP大鼠骨量丢失减少、骨小梁数量与密度增加,病理改变有所恢复。(4)WB检测结果:与SHAM组相比,PMOP组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平升高(P＜0.001);与PMOP组比较,Pue-L组和Pue-H组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低(P＜0.001)。结论:葛根素可有效治疗PMOP大鼠,并可能通过抑制JAK2/STAT3通路的激活发挥抗骨质疏松作用。

目的: 观察核糖激酶(ribokinase, Rbks)基因敲除对C57BL/6J小鼠表型和糖脂代谢的影响。方法: 分别取12只雄性8周龄野生(wide type, WT)小鼠和Rbks基因敲除(knockout, KO)C57BL/6J小鼠,正常饲喂10周,定期观察小鼠外观、体重、摄食、摄水及空腹血糖的变化,观察期结束后,取血清测定甘油三酯和胆固醇含量。结果: 正常饲喂10周,KO小鼠与WT小鼠相比,外观与体质量差异无统计学意义(P＞0.05),但摄食量与摄水量降低,空腹血糖水平明显升高(P＜0.001),血清甘油三酯含量升高(P＜0.05)、总胆固醇含量降低(P＜0.05)。结论: Rbks基因敲除虽然对小鼠外形体重无影响,但会影响小鼠体内的糖脂代谢平衡。

目的：分析肝功能不全体检人群伴血脂异常患者临床病理特点和实验室检查特征。方法：回顾性分析2019年5月-2022年3月医院收治的135例肝功能不全体检人群的临床资料,根据是否伴有血脂异常分为血脂异常组(n=65)与非血脂异常组(n=70)。所有患者均接受B超检查,对比两组临床资料、临床病理特点、肝功能指标、血脂代谢指标及炎症指标。结果：两组性别、年龄比较差异无统计学意义(P＞0.05),血脂异常组肝腹痛占比、腹水占比及总并发症发生率高于非血脂异常组(P＜0.05)。血脂异常组肝包膜增厚、回声增强、肝密度降低、肝缘毛糙例数占比高于非血脂异常组(P＜0.05)。血脂异常组总胆红素(TBIL)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平高于非血脂异常组(P＜0.05)。血脂异常组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于非血脂异常组(P＜0.05),三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平高于非血脂异常组(P＜0.05)。血脂异常组血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平高于非血脂异常组(P＜0.05)。结论：肝功能不全体检人群伴血脂异常患者的临床病理特点主要表现为肝脏功能障碍、血脂代谢紊乱、肝腹水、腹痛、并发症发生率高,肝密度降低、回声增强、肝缘毛糙等表现,且患者炎症反应加重。

目的:探究在低氧条件下乳酸对小鼠海马HT22细胞的神经保护作用。方法:将HT22细胞分成4组:对照组、乳酸组(LA组)、低氧组(Hypoxia组)和低氧加乳酸组(Hypoxia+LA组),通过CCK-8检测低氧条件下不同浓度乳酸对细胞活力的影响,观察细胞形态的变化;采用Western blot检测由PARK7(Parkinson's disease-associated protein 7, PARK7)基因编码的DJ-1的表达,并通过细胞免疫荧光法检测DJ-1分布和表达变化。结果:与低氧组相比,1∶10⁴的乳酸的添加明显提高了细胞活力,具有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,低氧后DJ-1蛋白在细胞内分布与表达减少,具有统计学意义(P＜0.01);与低氧组相比,在低氧前加入乳酸增加了细胞中DJ-1的表达与分布,具有统计学意义(P＜0.05)。结论:低氧前乳酸加入可能通过激活DJ-1,维持细胞活性,缓解低氧损伤,从而发挥神经保护作用。

目的:探究大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损情况及行为学的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组,采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型。通过改良大鼠神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估各组大鼠神经功能缺损情况,监测大鼠体重并记录其变化;TTC染色检测各组大鼠梗死面积;贴纸去除实验、旷场实验、转棒实验评估各组大鼠感觉和运动能力、情绪变化情况。结果:大鼠脑缺血再灌注后体重明显降低(P＜0.01),梗死面积增加(P＜0.01),以72 h最为显著;与Sham组比较,脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分升高(P＜0.01),贴纸去除时间增加(P＜0.01),并在48～72 h达高峰。旷场实验结果表明MCAO模型大鼠运动路程减少(P＜0.01),静止时间增加(P＜0.01),模型大鼠平均速度和站立次数均减少(P＜0.01),出现了抑郁情绪,对外界的好奇心和探索欲望减退。转棒实验结果显示MCAO模型大鼠运动时间和运动距离减少(P＜0.01),且均在48～72 h变化更为显著。结论:脑缺血再灌注损伤48～72 h对大鼠神经功能、运动能力减弱,肢体协调性及情绪影响最为严重。

目的:探究稀土元素钇暴露是否通过诱发睾丸氧化应激而损伤精子质量。方法:使用4周龄清洁级BALB/C雄性小鼠80只,染毒实验40只,分为对照组(NC)、4、20和100 mg/kg硝酸钇组;氧化应激抑制实验40只,分为NC、100 mg/kg N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、100 mg/kg硝酸钇组、100 mg/kg硝酸钇组+100 mg/kg NAC组。血细胞计数法计算精子数量,伊红-苯胺黑法检测精子畸形率、流式细胞术检测精子凋亡率、HE法检测小鼠睾丸组织结构、ELISA检测睾丸组织白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达量、试剂盒检测睾丸组织活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量。结果:(1)与NC组相比,100 mg/kg硝酸钇组的精子数量明显下降(P＜0.01),而畸形率升高(P＜0.001),精子凋亡率增加(P＜0.01);(2)与NC组相比,100 mg/kg硝酸钇组小鼠睾丸生精小管上皮厚度变薄,间质水肿和血管扩张,生精细胞排列松散无序,生精细胞数量减少;(3)100 mg/kg硝酸钇组睾丸IL-1β和TNF-α表达量高于NC组(P＜0.05);(4)与NC组相比,100 mg/kg硝酸钇组小鼠睾丸ROS明显升高(P＜0.01)、MDA水平升高(P＜0.05);(5)与100 mg/kg硝酸钇组相比,100 mg/kg硝酸钇+100 mg/kg NAC组ROS和MDA含量降低(P＜0.05),IL-1β和TNF-α表达量降低(P＜0.05),精子数量明显升高(P＜0.01),而畸形率下降(P＜0.01)。结论:长期暴露于高剂量钇可能诱发睾丸氧化应激,引起睾丸炎症,损伤睾丸组织结构,进而导致精子质量下降。

目的：研究脂蛋白a以及ApoE基因多态性与心脏瓣膜钙化的相关性,探讨基因型和脂蛋白a在疾病进程中的作用。方法：选取2021年7月至2022年12月心内科收治住院的患者412例。收集患者脂蛋白a及其他血脂结果、ApoE基因型、超声心动图、颈动脉内膜中层厚度(IMT),并记录入组者血压等临床资料,同时记录心律失常、心力衰竭、心脏瓣膜病史、ACS的病史,分析ApoE基因型与血脂和心脏瓣膜钙化三者之间的相关性。结果：三组基线资料中TC、 TG、脂蛋白a、LDL-C 含量具有统计学差异;与ε3组比较,ε2组脂蛋白a和LDL-C含量较低,而ε4组的含量较高;单因素分析中年龄、HDL-C、TG、脂蛋白a、LDL-C、IMT、心律失常病史、心力衰竭病史、心脏瓣膜病病史与瓣膜钙化相关;二元logistic回归分析显示,年龄、脂蛋白a、IMT、心律失常病史是心脏瓣膜钙化的独立危险因素;在ε2、ε3亚组中脂蛋白a与心脏瓣膜钙化具有相关性,在ε4中相关性不存在。IMT和脂蛋白a联合诊断预测心脏瓣膜钙化的曲线下面积是0.760(P＜0.001)。结论：ApoE基因型不直接对钙化的发生造成影响,而是通过改变血脂间接影响疾病。ε4可能和脂蛋白a、LDL-C升高有关;ε2可能和脂蛋白a、LDL-C降低有关。脂蛋白a可能和LDL-C的含量具有相关性。

目的: 探讨基于二维超声影像特征的Logistic预测模型评估TI-RADS 4a类甲状腺结节BRAF V600E突变风险的价值。方法: 收集2021年1月-2021年9月在皖南医学院弋矶山医院行穿刺后BRAF V600E基因检测的TI-RADS 4a类甲状腺结节患者,获取患者的超声、病理及性别、年龄等资料进行回顾性分析。根据基因检测结果分为BRAF V600E阳性组(n=130)和BRAF V600E阴性组(n=104)。根据超声影像特征构建二维超声Logistic多元回归模型。通过受试者操作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线及校准曲线评估模型的预测效能,使用Delong检验比较模型间ROC曲线下面积(area under curve, AUC)。结果: 构建回声Logistic模型所获训练集AUC为0.885 5(95%CI:0.833 8-0.937 2),特异度、敏感度、准确度分别为67.0%、96.0%、83.0%。验证集AUC为0.859 3(95%CI:0.771 9-0.946 7),特异度、敏感度、准确度分别为79.0%、84.0%、82.0%。Delong检验显示训练集和验证集模型间AUC差异无统计学意义(P＞0.05)。列线图显示预测模型具有较好的临床效能(total point 0.9)。校准曲线显示实际概率和预测概率一致性较高(C指数为0.9)。结论: 基于二维超声影像特征构建的Logistic回归模型可作为一种简便、无创的量化工具预测TI-RADS 4a类甲状腺结节的BRAF V600E突变风险。

目的：观察小檗碱(BBR)对阿霉素(DOX)诱导心肌损伤的影响及保护效应,并进一步探究BBR是否可以通过调控Wnt/β-catenin通路影响DOX诱导的心肌损伤。方法：以大鼠心肌细胞株H9C2为研究对象,分为Control组、模型组、BBR组、LiCl激动剂组。对照组细胞不作处理,模型组、BBR组、LiCl激动剂组细胞建立DOX诱导的心肌损伤模型,并使用BBR对BBR组进行干预,使用LiCl对LiCl激动剂组进行干预。采用CCK-8法检测心肌细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测Wnt/β-catenin通路蛋白β-catenin,细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果：(1)CCK-8法:模型组心肌细胞活力低于Control组(P＜0.05),而BBR组和LiCl激动剂组细胞活力高于模型组(P＜0.05)。(2)流式细胞术:模型组细胞凋亡率高于Control组(P＜0.05);而BBR组和LiCl激动剂组细胞凋亡率低于模型组(P＜0.05)。(3)Western blot:与Control组相比,模型组心肌细胞Bax蛋白表达增加(P＜0.05),Bcl-2、β-catenin蛋白表达降低(P＜0.05),Bax/Bcl-2比值亦上升(P＜0.05);与模型组相比,BBR组和LiCl激动剂组Bax蛋白表达降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.05),β-catenin蛋白表达升高(P＜0.05),Bax/Bcl-2比值下降(P＜0.05)。结论：BBR可能通过促进受损心肌细胞中β-catenin的表达,上调Wnt/β-catenin信号通路的活化程度,抑制心肌细胞凋亡,从而发挥其心肌细胞保护作用。