2025年, 第41卷, 第1期　出版日期：2025-01-25

  

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基础医学论著
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  基于生物信息学分析对结直肠癌与不同距离癌旁组织的基因差异表达的探讨^*

  刘国芳, 郑连生, 汤泊夫, 邵国

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 1-8. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.001

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  目的:通过生物信息学分析,探讨结直肠癌与不同距离癌旁组织中的基因差异表达的机制。方法:通过Illumina Novaseq 6000测序平台对所选标本进行真核mRNA测序。结果:表达量差异分析显示,在结直肠癌上缘组中差异表达基因共28 000个,其中上缘差异表达上调基因11 735个,差异表达下调基因16 265个;在结直肠癌下缘组中差异表达基因共32 438个,其中差异表达上调基因11 477个,差异表达下调基因20 961个。表达量差异火山图筛选出结直肠癌组织和不同距离癌旁组织中共有的下调基因有IGF2BP1、ADAM12、CDON、AKAP6、IGSF9B、LONR2、KCNB1。差异基因功能注释分析显示,差异基因主要参与细胞过程,参与的通路主要有新陈代谢、信号转导及免疫系统等。在发病机制方面主要存在于癌症方面、神经系统疾病及胃肠系统疾病等。差异基因富集分析显示,差异基因主要在心脏传导、胶原纤维组织、胶原蛋白分解过程等,富集的通路主要为人乳头病毒感染通路及P13K-Akt信号通路等。结论:差异基因IGF2BP1、ADAM12、CDON、AKAP6、IGSF9B、LONR2、KCNB1在结直肠癌组织与不同距离癌旁组织中表达下调。差异基因存在于细胞中,主要参与新陈代谢通路、信号转导通路及免疫系统通路。发病机制方面主要存在于癌症方面、神经系统疾病及胃肠系统疾病等。
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  乳酸通过DJ-1增强HT22细胞低氧耐受能力^*

  蔡珂沁, 吕军, 李文欣, 石瑞丽, 马宝慧, 郝肖琼, 时静华, 齐瑞芳

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 9-13. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.002

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  目的:探究在低氧条件下乳酸对小鼠海马HT22细胞的神经保护作用。方法:将HT22细胞分成4组:对照组、乳酸组(LA组)、低氧组(Hypoxia组)和低氧加乳酸组(Hypoxia+LA组),通过CCK-8检测低氧条件下不同浓度乳酸对细胞活力的影响,观察细胞形态的变化;采用Western blot检测由PARK7(Parkinson's disease-associated protein 7, PARK7)基因编码的DJ-1的表达,并通过细胞免疫荧光法检测DJ-1分布和表达变化。结果:与低氧组相比,1∶10⁴的乳酸的添加明显提高了细胞活力,具有统计学意义(P＜0.01);与对照组相比,低氧后DJ-1蛋白在细胞内分布与表达减少,具有统计学意义(P＜0.01);与低氧组相比,在低氧前加入乳酸增加了细胞中DJ-1的表达与分布,具有统计学意义(P＜0.05)。结论:低氧前乳酸加入可能通过激活DJ-1,维持细胞活性,缓解低氧损伤,从而发挥神经保护作用。
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  NLRP3、NLRP12基因突变质粒载体构建及应用^*

  黄毓娴, 郝金奇, 余艳琴, 贾喜梅, 张宏佳, 王利全, 裘瑞泽, 王秀春, 石继海

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 14-19. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.003

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  目的:根据家族性寒冷性自身炎症综合征(familial cold autoinflammatory syndrome, FCAS)家族的NLRP3(p.V72M,c.214G＞A)、NLRP12(p.R754H,c.2261G＞A)基因突变位点,构建携带Wistar大鼠NLRP3、NLRP12突变的基因质粒载体。方法:依据氨基酸同源性,设计大鼠NLRP3、NLRP12基因突变质粒,利用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)方法扩增目的基因并回收,双酶切并连接在pCMV-mCherry-MCS-Neo载体上,连接产物转化感受态细胞,菌落PCR鉴定阳性转化子,质粒小提电泳并测序鉴定。结果:琼脂糖凝胶电泳显示,成功扩增出NLRP3、NLRP12突变基因,基因突变质粒经酶切电泳及DNA测序证实,基因序列完全正确,重组质粒载体构建成功。结论:成功构建NLRP3、NLRP12基因突变的质粒载体,为进一步探讨NLRP3、NLRP12基因突变导致FCAS发病的机制研究以及NLRP3、NLRP12基因的功能性研究提供生物学基础。
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  大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能及行为学改变^*

  王璐, 张士滨, 吕雪, 贾建新, 杨占君, 吴丽娥

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 20-24. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.004

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  目的:探究大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损情况及行为学的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组,采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型。通过改良大鼠神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估各组大鼠神经功能缺损情况,监测大鼠体重并记录其变化;TTC染色检测各组大鼠梗死面积;贴纸去除实验、旷场实验、转棒实验评估各组大鼠感觉和运动能力、情绪变化情况。结果:大鼠脑缺血再灌注后体重明显降低(P＜0.01),梗死面积增加(P＜0.01),以72 h最为显著;与Sham组比较,脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分升高(P＜0.01),贴纸去除时间增加(P＜0.01),并在48～72 h达高峰。旷场实验结果表明MCAO模型大鼠运动路程减少(P＜0.01),静止时间增加(P＜0.01),模型大鼠平均速度和站立次数均减少(P＜0.01),出现了抑郁情绪,对外界的好奇心和探索欲望减退。转棒实验结果显示MCAO模型大鼠运动时间和运动距离减少(P＜0.01),且均在48～72 h变化更为显著。结论:脑缺血再灌注损伤48～72 h对大鼠神经功能、运动能力减弱,肢体协调性及情绪影响最为严重。
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  基于JAK2/STAT3信号通路探讨葛根素治疗绝经后骨质疏松症大鼠的作用机制^*

  赵欣磊, 王建国, 刘有才, 周家玄, 王北雨, 李畅, 张义君

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 25-31. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.005

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  目的:探讨葛根素(puerarin, Pue)治疗绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)大鼠的效果及作用机制。方法:将雌性SD大鼠分为假手术组(SHAM组)、模型组(PMOP组)、葛根素低剂量组(Pue-L组)和葛根素高剂量组(Pue-H组)。SHAM组取卵巢周围部分脂肪,其余各组切除双侧卵巢,术后4周检测骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)和苏木精-伊红(HE)染色法观察股骨组织,判断造模是否成功。造模成功后Pue-L组和Pue-H组大鼠皮下注射不同浓度葛根素注射液,SHAM组和PMOP组注射等量生理盐水。给药8周后检测大鼠BMD;用显微CT(Micro-CT)扫描观察骨结构并计算相关参数;HE染色观察大鼠股骨病理改变;Western Blot(WB)法检测JAK2/STAT3信号通路蛋白表达水平。结果:(1)Pue可显著提高PMOP大鼠BMD。(2)Micro-CT分析显示,Pue可改善PMOP大鼠骨微结构。(3)HE染色显示Pue治疗后PMOP大鼠骨量丢失减少、骨小梁数量与密度增加,病理改变有所恢复。(4)WB检测结果:与SHAM组相比,PMOP组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平升高(P＜0.001);与PMOP组比较,Pue-L组和Pue-H组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低(P＜0.001)。结论:葛根素可有效治疗PMOP大鼠,并可能通过抑制JAK2/STAT3通路的激活发挥抗骨质疏松作用。
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  硝酸钇暴露诱发小鼠睾丸氧化应激损伤精子质量的研究^*

  马涛, 刘冬立, 张海蓉, 崔妍, 栾兆进

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 32-37. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.006

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  目的:探究稀土元素钇暴露是否通过诱发睾丸氧化应激而损伤精子质量。方法:使用4周龄清洁级BALB/C雄性小鼠80只,染毒实验40只,分为对照组(NC)、4、20和100 mg/kg硝酸钇组;氧化应激抑制实验40只,分为NC、100 mg/kg N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、100 mg/kg硝酸钇组、100 mg/kg硝酸钇组+100 mg/kg NAC组。血细胞计数法计算精子数量,伊红-苯胺黑法检测精子畸形率、流式细胞术检测精子凋亡率、HE法检测小鼠睾丸组织结构、ELISA检测睾丸组织白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达量、试剂盒检测睾丸组织活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量。结果:(1)与NC组相比,100 mg/kg硝酸钇组的精子数量明显下降(P＜0.01),而畸形率升高(P＜0.001),精子凋亡率增加(P＜0.01);(2)与NC组相比,100 mg/kg硝酸钇组小鼠睾丸生精小管上皮厚度变薄,间质水肿和血管扩张,生精细胞排列松散无序,生精细胞数量减少;(3)100 mg/kg硝酸钇组睾丸IL-1β和TNF-α表达量高于NC组(P＜0.05);(4)与NC组相比,100 mg/kg硝酸钇组小鼠睾丸ROS明显升高(P＜0.01)、MDA水平升高(P＜0.05);(5)与100 mg/kg硝酸钇组相比,100 mg/kg硝酸钇+100 mg/kg NAC组ROS和MDA含量降低(P＜0.05),IL-1β和TNF-α表达量降低(P＜0.05),精子数量明显升高(P＜0.01),而畸形率下降(P＜0.01)。结论:长期暴露于高剂量钇可能诱发睾丸氧化应激,引起睾丸炎症,损伤睾丸组织结构,进而导致精子质量下降。
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  GPX4 rs2074452与非贲门胃癌变易感性的关联研究^*

  陈雅茹, 董文杰, 高芳, 贾彦彬

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 38-42. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.007

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  目的:分析谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)基因单核苷酸多态性(SNP)rs2074452与非贲门胃癌变的关联性。方法:采用病例-对照的方法,收集525例非贲门胃癌患者和506例正常体检者,采用血清学方法检测正常对照中幽门螺杆菌(H.pylori)的感染情况。采用PCR-RFLP法检测GPX4 rs2074452的基因型分布,采用非条件性Logistic回归计算其基因型和等位基因频率,并分析其与H.pylori感染及非贲门胃癌发病风险的关联。结果:rs2074452与H.pylori感染风险无关联,与非贲门胃癌发病风险相关。在隐性模型中,与CC+CT基因型相比,TT基因型降低了非贲门胃癌的发病风险(OR=0.214,95% CI: 0.061-0.756)。结论:GPX4 rs2074452的TT基因型可能是非贲门胃癌发病的保护因素。
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  小檗碱通过调控CaN-NFAT信号通路缓解柔红霉素诱导的心肌细胞损伤的研究^*

  庞涵睿, 韩轩茂, 蔺雪峰

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 43-48. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.008

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  目的:探究小檗碱(berberine, BBR)对柔红霉素(daunorubicin, DNR)损伤心肌细胞的保护效应,以及CaN-NFAT通路在其中的作用。方法:将生长良好的H9C2心肌细胞按简单随机分组方法分为4组:CON组、DNR组、DNR+BBR组和DNR+VIVIT(通路抑制剂)组,显微镜观察H9C2心肌细胞形态;CCK-8法检测H9C2心肌细胞存活率;生化试剂盒检测H9C2心肌细胞损伤情况;Western Blot法检测NFATc4蛋白及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达。结果:(1)显微镜下细胞形态:与CON组相比,DNR组心肌细胞数量减少;与DNR组相比,DNR+BBR组、DNR+VIVIT组心肌细胞数量增加;(2)CCK-8法测细胞存活率:与CON组相比,DNR组心肌细胞存活率明显下降(P＜0.05),与DNR组相比,DNR+BBR组、DNR+VIVIT组心肌细胞存活率上升(P＜0.05);(3)肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量:①与CON组相比,DNR组CK活性升高(P＜0.05);与DNR组相比,DNR+BBR、DNR+VIVIT组CK含量降低(P＜0.05);②与CON组相比,DNR组的LDH释放量升高(P＜0.05);与DNR组相比,DNR+BBR、DNR+VIVIT组LDH释放量降低(P＜0.05);(4)Western Blot:①与CON组相比,DNR组Bax表达、Bax/Bcl-2比值及NFATc4表达升高而Bcl-2表达下降(P＜0.05);②与DNR组相比,DNR+BBR组、DNR+VIVIT组Bax表达、Bax/Bcl-2及NFATc4表达下降而Bcl-2表达升高(P＜0.05)。结论:BBR可能通过调控CaN-NFAT信号通路抑制DNR诱导的心肌细胞损伤,减少细胞凋亡。
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  人血清miR-142-3p与膝骨关节炎患者炎症因子表达的相关性^*

  马志朋, 张涛, 巴德仁贵, 孙金磊, 周东明, 王玉路, 许文胜

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 49-53. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.009

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  目的:观察膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)患者血清miR-142-3P在不同临床分期中表达的差异,分析其严重程度与炎症因子表达的相关性。方法:选取2021年12月至2022年9月在包头医学院第一附属医院骨科门诊和住院处诊断为膝骨关节炎的患者60例为观察组,根据中华医学会《骨关节炎诊疗指南》(2018年版)和Kellgren-Lawrence分级,分为早、中、晚期,每组20例,20例健康体检者为对照组;反转录-聚合酶链反应、酶联免疫吸附测定法分别检测血清中miR-142-3P和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平;应用Spearman相关检验分析KOA患者血清miR-142-3P与临床分期以及炎症因子表达的相关性。结果:(1)与对照组相比,miR-142-3P表达在观察组中早、中、晚期均升高,差异有统计学意义(P＜0.05),晚期表达量比中期下降;与对照组相比,IL-6表达在观察组中早、中、晚期均升高,差异有统计学意义(P＜0.05),晚期较中期表达量降低;与对照组相比,IL-1β表达在观察组中早、中、晚期均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,TNF-α表达在观察组中早、中、晚期均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)miR-142-3P表达量与KOA临床分期呈正相关(r=0.450,P=0.000);IL-6与KOA临床分期呈正相关(r=0.405 5,P=0.001 3),IL-1β与KOA临床分期呈正相关(r=0.938,P＜0.000 1),TNF-α与KOA临床分期呈正相关(r=0.943,P＜0.000 1);(3)miR-142-3P表达量与IL-6呈正相关(r=0.699 0,P＜0.000 1),与IL-1β呈正相关(r=0.5048,P＜0.000 1),与TNF-α呈正相关(r=0.514 7,P＜0.000 1)。结论:miR-142-3p与KOA分期呈正相关,miR-142-3P表达与炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α存在正相关。
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  四君子汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肠黏膜屏障及炎症因子的影响^*

  韩彩婷, 吴昆, 黎敏, 范宏超, 宋乌尼尔, 丁瑞峰

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 54-59. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.010

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  目的:研究四君子汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将30只Wistar大鼠随机分为3组:空白对照组、COPD模型组、四君子汤组,每组10只。采用熏香烟联合气管内滴注脂多糖(LPS)方法建立COPD大鼠模型,利用苏木精-伊红染色法(HE)观察肺组织病理变化判断造模是否成功。造模结束后四君子汤组给予四君子汤灌胃30 d。处死大鼠取材,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定结肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、黏蛋白2(MUC2)的含量,透射电镜观察结肠黏膜上皮超微结构。结果:透射电镜下观察COPD模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞损伤、细胞间连接结构模糊及细胞间隙明显增宽,经四君子汤治疗后上述结构均有所改善。与空白对照组相比,COPD模型组大鼠结肠组织中TNF-α、IL-1β的含量增加、MUC2的含量下降(P＜0.001);与COPD模型组相比,四君子汤组TNF-α、IL-1β的含量减少、MUC2的含量增加(P＜0.001)。结论:COPD大鼠存在肠黏膜屏障结构损伤,且可能与肠道炎症反应增强有关;四君子汤可以改善COPD大鼠肠黏膜屏障损伤,其机制可能与减少炎症因子TNF-α、IL-1β的释放及增加MUC2的含量有关。
临床医学论著
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  EPCR-PAR1抗炎通路在肾透明细胞癌中的预后价值^*

  常地超, 刘轩绮, 朱凌妍, 白力

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 60-67. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.011

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  目的:分析EPCR-PAR1抗炎通路与肾透明细胞癌(renal clear cell carcinoma,KIRC)的关系,进行深入全面的生物学分析,探索KIRC的新治疗靶点。方法:系统分析来自肿瘤基因组图谱数据库(the cancer genome atlas,TCGA)的KIRC癌组织和正常组织样本中EPCR-PAR1通路8个抗炎基因的表达,采用LASSO回归、COX回归构建预后指数,分析EPCR-PAR1通路相关抗炎基因表达与KIRC患者预后的关联。结果:本研究构建了一个包含5个基因的风险评分模型(Risk score=0.100 82×F3+0.046 40×PROC-0.353 21×vWF+0.152 82×CAV1+0.180 69×GRK5),通过时间依赖性ROC曲线分析模型的预测能力,结合Risk score和临床因素构建的预后模型具有良好的预测性能。将相关临床病理特征和风险评分进行单变量和多变量Cox回归分析发现,风险评分(HR=3.2,95% CI=1.9-5.6,P＜0.000 1)是肾透明细胞癌的独立危险因素。结论:EPCR-PAR1抗炎通路中这8个基因可作为KIRC预后的辅助标志物。
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  急性脑梗死患者外周血中circRNA-SRRM2的表达水平及临床意义^*

  周文荟, 刘丹, 张广炜

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 68-73. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.012

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  目的:讨论急性脑梗死患者外周血中circRNA-SRRM2的表达水平及临床意义。方法:收集46例发病时间＜7 d的急性脑梗死患者为病例组,48例非脑梗死患者作为对照组,采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)技术检测外周血中circRNA-SRRM2在病例组和对照组中的表达水平,应用spearman及pearson相关分析法分析目的基因与急性脑梗死的关联程度;收集两组患者的一般资料,应用Logistic回归分析法急性脑梗死发病的独立危险因素。结果:外周血中circRNA-SRRM2在急性脑梗死患者组中的表达水平与对照组相比有明显上调(P＜0.05),且性别、年龄、收缩压、舒张压、高血压病史、吸烟史、饮酒史及外周血circRNA-SRRM2表达水平与急性脑梗死发生均呈正相关(P＜0.05)。Logistic回归分析提示急性脑梗死发病的独立危险因素有性别、年龄、收缩压、舒张压、高血压病史、吸烟史、饮酒史及外周血circRNA-SRRM2(P＜0.05),外周血circRNA-SRRM2诊断急性脑梗死的ROC曲线下面积为0.683(P＜0.002),临界值为1.673,敏感度为0.820,特异度为0.470。结论:circRNA-SRRM2在急性脑梗死中表达上调,对急性脑梗死早期预防提供一定的价值,有望成为急性脑梗死患者外周血中新的生物学标志。
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  血管源性脑白质高信号患者外周血PBMC中m6A甲基化调节酶的表达分析^*

  孟晨曦, 孙洪英, 张佳, 毛戬, 杨阳, 策乐木格

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 74-77. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.013

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  目的:探究血管源性脑白质高信号患者外周血单个核细胞中的m6A甲基化调节酶及脑小血管病相关基因的表达情况,为血管源性脑白质高信号的发病机制提供理论依据。方法:选取2021年10月至2022年10月就诊于内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院神经内科的脑白质高信号患者和健康体检者各12例。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术分析m6A甲基化调节酶及脑小血管相关基因的mRNA表达情况,蛋白印迹法(Western blot)检测METTL3、ILF3的蛋白表达情况。结果:与对照组相比,METTL3、KAA1429及ILF3的mRNA呈低水平表达(P＜0.05);与对照组相比,METTL3和ILF3的蛋白呈低水平表达(P＜0.05)。与对照组相比,METTL14、DGCR8、FTO、WTAP、RBM15、YTHDC1、ATF3和ERBIN的mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05)。结论:甲基化转移酶METTL3和ILF3可能介导了血管源性脑白质高信号的发病。
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  布鲁氏菌病隐性感染者流行病学特征分析^*

  韩丽红, 张峰, 马淑一, 闫佳敏, 沈琦宇

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 78-80. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.014

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  目的:通过对比布鲁氏菌病(又称布病)隐性感染者和急性布病患者职业、年龄、性别和试管凝集试验(SAT)抗体滴度的差异,了解布病隐性感染者基本情况,为预防和治疗布病提供基础信息。方法:采取完全随机抽样的方法选取锡盟地区2019年1月~12月依据《布鲁氏菌病诊断标准》确诊的急性布病患者164例和隐性布病感染者160例。患者年龄和经对数转换后的SAT滴度用两独立样本t检验比较;职业和性别用χ²检验比较。结果:两组职业进行比较(χ²=15.837,P＜0.05),差异有统计学意义;两组年龄和SAT滴度比较均具有统计学意义(P＜0.05),隐性感染者年龄低于急性布病组,抗体滴度高于急性布病患者;两组性别比较(χ²=0.018,P＞0.05),差异无统计学意义。结论:布病感染状况可能与职业、年龄、SAT抗体滴度有关。
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  低氧诱导因子-1α在干燥综合征患者中的表达水平及临床意义^*

  美丽, 庞春艳, 骆康凯, 赵凯, 王慧

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 81-85. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.015

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  目的:研究干燥综合征(sjögren's syndrome,SS)患者外周血中低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)的表达水平,分析HIF-1α的表达水平与SS患者实验室指标和口干症状的相关性。方法:选取64例SS患者和64例健康体检者。PCR法检测两组外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC)中HIF-1α mRNA的表达水平;ELISA法检测血清中HIF-1α蛋白的表达水平;检测SS患者的免疫球蛋白(immunoglobulin, Ig)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)、白细胞(white blood cell, WBC)、血红蛋白(hemoglobin, Hb)等指标。结果:与健康对照组相比,SS患者PBMC中HIF-1α mRNA的表达水平增加(P＜0.05);SS患者血清中HIF-1α的表达水平与ESR、IgG、IgM呈正相关(r₁=0.457 6、r₂=0.426 9、r₃=0.403 9,P＜0.05),与WBC、Hb呈负相关(r₁=-0.333 3、r₂=-0.312 5, P＜0.05)。口干阳性SS患者的HIF-1α蛋白的表达水平高于口干阴性者(P＜0.01)。ROC曲线分析HIF-1α mRNA和蛋白的表达水平对SS的诊断价值,AUC分别为0.659 4和0.813 4,敏感度分别为64.1%和76.6%,特异度分别为95.3%和81.2%。结论:SS患者外周血中HIF-1α的表达水平增高,与ESR、IgG、IgM呈正相关,与WBC、Hb呈负相关,SS患者中口干阳性患者血清中HIF-1α的表达水平高于阴性者,说明HIF-1α对SS有一定的诊断价值,并在SS发病中发挥作用。
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  miRNA-31与老年性高血压合并脑梗死的相关性及预测价值

  杜洽明, 党连生

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 86-90. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.016

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  目的:研究老年性高血压合并脑梗死的发生、发展与外周血miRNA-31水平的相关性。方法:2022年7月至2023年4月期间就诊于包头医学院第一附属医院的患者中,收集单纯高血压患者100例(A组),高血压合并脑梗死患者100例(B组)作为研究组,来本院体检的健康人100例(C组)作为对照组。脑梗死组依据神经功能缺损程度分为轻度卒中组、中度卒中组、重度卒中组。利用qPCR荧光定量法检测各组外周血miRNA-31的表达含量。结果:各组的危险因素的分析中,脑梗死组的血脂水平高于高血压组和对照组,其差异均有统计学意义(P＜0.01)。脑梗死组(轻、中、重度卒中组)外周血miRNA-31的水平[(3.81±0.865)、(5.006±1.745)、(8.217±1.755)]要高于高血压组(1.52±0.792)和对照组(1.275±1.034)(均P＜0.05)。患者ADL评分(代表的脑梗死的严重程度)与miRNA-31呈正相关(r=0.878,P＜0.01),miRNA-31与NHISS评分(代表的脑梗死的程度)呈正相关(r=0.657,P＜0.01)。外周血miRNA-31诊断高血压合并脑梗死的曲线下面积为0.979,灵敏度、特异度的值分别为95.3%、91.7%。结论:老年性高血压合并脑梗死的miRNA-31水平较其他组增高,可作为评估高血压患者脑梗死风险的参考指标。
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  Th17/Treg与IL-17在1型糖尿病中与胰岛B细胞功能的相关性研究

  殷晴晴, 杨路路, 胡小磊, 时照明, 杨青青, 孙卫华

  包头医学院学报. 2025, 41(1): 91-96. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2025.01.017

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  目的:观察1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus, T1DM)及成人隐匿性自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults, LADA)患者外周血中调节性T细胞(regulatory T cells, Treg)、辅助性T细胞17(Helper T cell, Th17)及细胞因子白介素17(interleukin-17, IL-17)的表达水平,并分析其与T1DM胰岛B细胞功能的相关性,从而探讨Th17/Treg在T1DM中的作用。方法:收集2021年12月至2022年6月就诊于蚌埠医学院第一附属医院内分泌科的1型糖尿病、成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者及正常健康人共78例,分为T1DM组、LADA组及NC组。ELISA法检测血清IL-17,流式细胞仪检测Th17细胞及Treg细胞比例,比较三组之间各指标的表达差异。结果:T1DM组及LADA组的Treg细胞比例均低于NC组,且T1DM组低于LADA组(P＜0.05)。T1DM组及LADA组的Th17及IL-17表达水平高于NC组(P＜0.05),但T1DM组与LADA组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清IL-17、Th17与FCP及2 h-CP均呈负相关(P＜0.05),Treg与FCP及2 h-CP呈正相关(P＜0.05);以T1DM、LADA、NC为因变量(1=T1DM,2=LADA,3=NC)进行多分类logistic回归分析,结果显示IL-17是T1DM及LADA的危险因素(P＜0.05),Th17为T1DM的危险因素(P＜0.05),Treg为T1DM及LADA的保护因素(P＜0.05)。结论:T1DM及LADA患者体内存在Th17/Treg比值的失衡,表现为Th17及IL-17的表达水平增加并伴有Treg的下降,这与胰岛B细胞功能损伤相关,可能促进T1DM的发生与发展。