2024年, 第40卷, 第9期 出版日期:2024-09-25
  

  • 全选
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    基础医学论著
  • 陈丽竹, 唐雨晴, 裴璐, 谢伟, 高满海
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 1-5. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.001
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    目的:通过对小鼠进行24 h束缚应激构建快速抑郁样行为模型,探究DNA甲基化调控BDNF表达在小鼠抑郁行为中发挥的作用。方法:使用8~10周龄体质量20~22 g的ICR雄性小鼠作为实验对象,随机分为两组,即正常组(Control)和抑郁组(Restraint),通过行为学检测小鼠是否产生抑郁行为,并检测小鼠海马脑区脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体TrkB的mRNA及蛋白表达变化。检测小鼠DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)、DNA甲基转移酶3B(DNMT3B)的mRNA表达变化以及焦磷酸测序检测小鼠BDNF启动子区域甲基化水平。结果:与Control组相比,Restriant组的移动总距离缩短(P<0.05);与Control组相比,Restriant组的糖水偏好比率下降(P<0.05);Restriant组的体质量变化与Control组相比,其体质量恢复的幅度下降(P<0.05);与Control组相比,Restriant组BDNF的mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05),TrkB的蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);DNMT3A、DNMT3B的mRNA表达升高(P<0.05),DNMT1的mRNA表达差异无统计学意义;与Control组相比,Restriant组的BDNF启动子区域DNA甲基化程度明显升高(P<0.05)。结论:小鼠经过24 h束缚应激后,可诱导小鼠产生明显的抑郁样行为,这可能是通过上调DNA甲基化水平进而下调BDNF表达而发挥作用。
  • 郭鹏程, 赵婧, 张士滨, 王储, 徐晗, 霍东升, 闫旭升, 杨占君, 贾建新
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 6-12. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.002
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    目的:探究肉苁蓉总苷(GCs)对Aβ1-42寡聚体诱导小鼠海马神经元细胞系(HT22)细胞构建的阿尔茨海默病(AD)细胞模型突触可塑性的影响。方法:将HT22细胞分为对照组、模型组、空白大鼠血清组和GCs给药组。分别给予相应处理后记录各组细胞形态、活力以及突触相关mRNA和蛋白的表达水平情况。结果:与对照组相比,模型组细胞突触长度明显缩短、胞体较小、形态较差、凋亡细胞增多,细胞活力有所下降,脑源性神经营养因子(BDNF)、突触后致密蛋白(PSD-95)和N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的mRNA水平明显下降(P<0.05),PSD-95和NMDAR1的蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);与模型组和空白大鼠血清组相比,GCs给药组的细胞突触长度、密度和细胞活力(P<0.05)均有所恢复,凋亡细胞的数量减少,BDNF、突触素(SYN)、PSD-95和NMDAR1的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),NMDAR1和PSD-95蛋白的表达水平明显提高(P<0.05)。结论:GCs含药血清可明显提高AD细胞模型的突触可塑性,改善AD模型细胞病理进程。
  • 李涛, 齐瑞芳, 时静华, 吕军, 王立军, 高永胜, 马宝慧
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 13-17. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.003
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    目的:探究慢性氟中毒对心肌的毒性作用及其对JNK介导的凋亡影响。方法:将Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组及不同浓度的氟化钠溶液(50、100、200 mg·L-1 NaF)处理组,各处理组大鼠自由饮用各自浓度的氟化钠溶液,对照组大鼠饮用去离子水。4个月后获得慢性氟中毒大鼠模型,通过HE染色法比较不同浓度NaF对大鼠心肌组织结构的影响,观察心肌组织的损伤情况;使用Western blot法对心肌组织凋亡相关蛋白的表达进行检测,观察NaF对凋亡蛋白表达量的影响,主要包括p-JNK、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达情况。结果:4个月后建立了慢性氟中毒大鼠模型,氟中毒各组大鼠心肌组织出现肌纤维结构紊乱、肌纤维断裂、肌细胞萎缩、肌间隙增宽、横纹消失等;Western blot检测的结果表明,与对照组相比,慢性氟中毒各组大鼠心肌Bcl-2蛋白表达量明显降低(P<0.05),Bax、Caspase-3和p-JNK的蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:慢性氟中毒可能通过激活JNK信号通路引起心肌凋亡,细胞凋亡参与了氟对心肌组织的损伤。
  • 侯东霞, 诺明途, 黄艳, 马科, 王晓华, 王瑞
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 18-23. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.004
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    目的:利用小鼠囊胚培养液探讨无创胚胎植入前非整倍体筛查(niPGT-A)的可行性,为优化和发展无创胚胎植入前遗传学筛查技术提供理论依据和数据支持。方法:本研究共收集11枚小鼠囊胚,同一囊胚分别取少量滋养外胚层细胞(TE)作为金标准、内细胞团(ICM)细胞作为阳性对照、胚胎培养液(BCM)作为待验证样本。所有胚胎样本基于全基因组测序数据进行染色体状态分析,并比较同一胚胎不同样本间染色体倍性一致性。结果:在11枚小鼠囊胚中,BCM、TE和ICM的PGT-A检出率分别为82.8%(9/11)、72.7%(8/11)和100%(11/11)。BCM与TE、BCM与ICM及TE与ICM的染色体一致性分别为85.7%(6/7),88.9%(8/9),87.5%(7/9),任意两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在小鼠模型中,相比于同期活检的滋养外胚层细胞,利用囊胚培养液中的游离DNA行无创胚胎植入前非整倍体检测可获得更高的检出率和更为准确的染色体检测结果。
  • 张佳乐, 李家任, 张雅轩, 李超然, 乔婧, 姚璐, 牛愉捷, 郝肖琼
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 24-28. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.005
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    目的:观察BV-2小胶质细胞在氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)中鞘氨醇激酶2(SphK2)的表达情况,并探讨SphK2是否参与了OGD/R致BV-2小胶质细胞的损伤过程。方法:采用小鼠BV-2小胶质细胞制备OGD/R模型,选取氧糖剥夺时间为2 h,复氧复糖时间为0 h,3 h,6 h,12 h,24 h。(1)设对照组,OGD 2 h组,OGD 2 h/R 3 h组,OGD 2 h/R 6 h组,OGD 2 h/R 12 h组,OGD 2 h/R 24 h组,观察细胞形态变化。细胞经OGD/R处理后CCK-8法检测细胞存活率。(2)设对照组,OGD 2 h/R 12 h组,OGD 2 h/R 12 h+ABC294640(SphK2特异抑制剂)组,用q-PCR及Western blot测定SphK2的基因及蛋白表达变化。结果:与对照组相比,随着OGD/R时间的延长,BV-2活力逐渐下降(P<0.001),细胞形态发生了不同程度的改变,且有不同程度的损伤;通过观察细胞生存情况确定OGD2 h/R12 h为最适宜的OGD/R时间,与对照组相比,经OGD/R处理后BV-2细胞中SphK2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),加入ABC294640显著抑制其表达升高(P<0.001);与对照组相比,经OGD/R处理后BV-2细胞中SphK2蛋白表达水平显著升高(P<0.001),加入ABC294640后,SphK2蛋白表达明显降低(P<0.001)。结论:OGD/R损伤后的小胶质细胞可以被SphK2激活,在其损伤过程中发挥着调控作用。
  • 临床医学论著
  • 王冠, 耿立霞, 白力, 霍银萍, 刘静, 马雯
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 29-35. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.006
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    目的:探讨改性柑橘果胶(MCP)在治疗类风湿关节炎合并间质性肺病(RA-ILD)的治疗效果和潜在机制。方法:建立RA-ILD小鼠模型,分为对照组、模型组和MCP治疗组。取肺组织做病理切片。另外一部分肺组织进行转录组测序,并进行后续生物信息学分析。结果:MCP可以改善RA-ILD小鼠肺纤维化的病理变化。筛选出药物干预的核心基因23个,其中9个人类中的同源基因的表达是符合在小鼠中的表达趋势的,分别是LCK、THY1、GZMA、CXCR3、LR10RA、CCL5、CTLA4、CD19、CD5,分析富集功能和通路发现T细胞活化调节、细胞黏附调节、免疫受体活性、Th17细胞分化、Th1和Th2细胞分化等通路在MCP治疗纤维化中扮演重要角色。结论:(1)MCP对RA-ILD小鼠治疗效果确切,明显改善肺部纤维化的严重程度和肺组织炎性细胞浸润程度;(2)有23个核心基因在治疗疾病的过程中发挥了关键作用,其中有9个人类同源基因;(3)核心基因通过T细胞活化调节、细胞黏附调节、免疫受体活性、Th17细胞分化、Th1和Th2细胞分化等来发挥作用。
  • 韩书娟, 张永红
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 36-42. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.007
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    目的:探讨甲状腺结节(TN)人群中促甲状腺激素(TSH)水平与代谢综合征(MS)发生的关联性。方法:采用整群抽样法从各科室抽取723例TN患者,根据纳入排除标准最终确定487例参与统计分析。根据四分位数法将研究对象TSH 分为低水平、中水平、稍高水平、高水平4个亚组;根据MS诊断标准和BMI水平,将人群分为MS组和非MS组以及超重组和非超重组,并比较不同组间指标差异;应用Logistic回归分析探究MS发生的独立危险因素及不同TSH水平MS患病风险;受试者工作曲线(ROC)探讨TSH作为MS潜在诊断标志物的价值。结果:在TN 中,MS 的检出率为40.86%(199/487),且随着TSH 水平的升高,MS的检出率逐渐增高(趋势χ2=98.034,P<0.001);多元Logistic回归分析显示TSH是影响MS的独立危险因素,并且与低水平TSH组比较,高水平组中MS的发生风险增加11.014倍;ROC曲线显示TSH的曲线下面积(AUC)为0.765,最佳TSH截断值为5.64 mIU/L,敏感度为84.4%,特异度为65.6%;MS组、超重组TN钙化发生率均大于非MS组和非超重组(P<0.001);结论:(1)在TN人群中,TSH为MS发病的独立危险因素,可作为MS发生的潜在预测标志;(2)MS或肥胖患者合并TN发生恶化的概率更高。
  • 关婉贤, 林婉静, 余淑芳, 黄凤柳
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 43-46. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.008
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    目的:分析中性粒细胞、淋巴细胞、血小板及中性粒细胞与淋巴细胞的比值、血小板与淋巴细胞的比值与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压发生的相关性。方法:选择江门市中心医院收治的OSAHS合并高血压患者107例、单纯OSAHS患者85例、同期健康体检者45例作为研究对象,检测并比较3组研究对象血液学指标,包括中性粒细胞、淋巴细胞、血小板、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR),分析OSAHS合并高血压与血液学指标的关系。结果:对照组、单纯OSAHS组、OSAHS合并高血压组的中性粒细胞分别为(4.18±1.04)×109/L、(4.47±1.02)×109/L、(5.15±1.44)×109/L,OSAHS合并高血压组比对照组和单纯OSAHS组高(P<0.05),单纯OSAHS组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);NLR分别为(1.94±0.48)、(2.24±0.68)、(2.51±0.733),OSAHS合并高血压组和单纯OSAHS组比对照组高,OSAHS合并高血压组比单纯OSAHS组高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。NLR水平在轻度高血压组及中度高血压组间比较有统计学差异(P<0.05),在中度高血压组及重度高血压组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组间淋巴细胞、血小板、PLR的比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NLR于OSAHS合并高血压患者中明显升高,且NLR与高血压严重程度可能相关。
  • 王宁, 何金英
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 47-51. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.009
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    目的:观察蒙药暖宫七味丸对环磷酰胺诱导的卵巢早衰小鼠是否有保护作用。方法:将动情周期正常的雌性小鼠随机分为5组: 空白对照组,环磷酰胺组,暖宫七味丸低剂量组、中剂量组和高剂量组。除空白对照组以外,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺制备卵巢早衰模型[首剂量50 mg/kg,之后按8 mg/(kg·d),共14 d],造模结束后空白对照组和环磷酰胺组给予0.1 mL生理盐水灌胃,暖宫七味丸低、中、高剂量组分别予0.25、0.5、0.8 g/kg灌胃,连续14 d。每日监测各组小鼠的体质量变化及动情周期改变,干预结束后采集小鼠血清检测抗苗勒氏管激素(AMH)、雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)水平,取卵巢组织切片染色后分析。结果:与空白对照组比较,环磷酰胺组小鼠体质量下降,动情周期消失,血清E2和AMH水平显著降低,FSH水平显著提高(P<0.01),卵巢切片见闭锁卵泡明显增加,间质纤维化。与环磷酰胺组比较,暖宫七味丸各剂量组小鼠体质量无明显差异;中、高剂量组小鼠动情周期明显恢复;而高剂量组小鼠的血清E2水平显著提高(P<0.05),AMH及FSH水平未见明显变化(P>0.05),卵巢组织及结构有一定程度改善。结论:蒙药暖宫七味丸能在一定程度上改善环磷酰胺所致损伤的卵巢功能,采用高剂量治疗14 d明显恢复动情周期,改善血清激素水平,修复卵巢受损组织,对卵巢早衰起一定治疗作用。
  • 王丽琼, 王琦凡, 张雅迪
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 52-55. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.010
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    目的:探究辅助通气治疗的呼吸窘迫综合征(RDS)早产儿发生呼吸机相关性肺炎(VAP)的危险因素。方法:选择2020年5月至2022年5月于泉州市第一医院接受辅助通气治疗的RDS早产儿100例为观察目标,统计辅助通气期间VAP发生率,按照有无VAP发生分成VAP组和无VAP组,通过单因素与多因素Logistic回归分析法对RDS早产儿辅助通气期间VAP发生危险因素予以分析。结果:100例RDS早产儿在辅助通气治疗期间发生VAP者34例、未发生VAP者66例,VAP发生率是34%(34/100);单因素分析显示,VAP组早产儿的有创机械通气治疗时间、拔管后无创通气治疗时间、新生儿窒息率、新生儿抢救率、重复插管上机治疗次数均高于无VAP组,差异有统计学意义(P<0.05);多元Logistic回归分析显示,有创机械通气治疗时间、拔管后无创通气治疗时间、新生儿窒息、新生儿抢救、重复插管上机治疗次数>3次为RDS早产儿辅助通气治疗期间VAP发生的独立危险因素(P<0.05)。结论:RDS早产儿辅助通气期间受机械通气治疗时间、新生儿窒息及重复插管上机治疗次数等因素影响,存在较高的VAP发生可能性。
  • 高园园, 郑东焕, 朱莎莎
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 56-60. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.011
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    目的:研究血清长链非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)表达与缺血性脑卒中患者神经功能缺损程度的相关性。方法:将本院收治的135例缺血性脑卒中患者作为缺血性脑卒中组,并根据NIHSS评分将其细分为轻度缺损组、中度缺损组、重度缺损组;另选取于本院体检的脑神经功能正常的128例体检者为对照组。收集各组基线资料,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清lncRNA MEG8表达水平;缺血性脑卒中患者不同时间点血清lncRNA MEG8表达水平与基线资料及神经功能缺损程度相关性采用Spearman及Pearson分析;采用Logistic回归进行缺血性脑卒中患者神经功能缺损程度的影响因素分析。结果:缺血性脑卒中组入院第2 d、入院第7 d、入院第14 d血清lncRNA MEG8表达水平均高于对照组(P<0.05)。入院第14 d血清lncRNA MEG8表达水平低于入院第2 d、入院第7 d(P<0.05)。重度缺损组血清lncRNA MEG8表达水平高于中度缺损组和轻度缺损组(P<0.05),中度缺损组血清lncRNA MEG8表达水平高于轻度缺损组(P<0.05)。缺血性脑卒中患者血清lncRNA MEG8表达水平与神经功能缺损程度、高血压、颈动脉粥样硬化、糖尿病、收缩压、TC、LDL-C、Hs-CRP均呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。lncRNA MEG8、颈动脉粥样硬化是缺血性脑卒中患者发展为中/重度神经功能缺损的独立危险因素(P<0.05)。结论:血清lncRNA MEG8表达水平与缺血性脑卒中患者神经功能缺损程度呈正相关。
  • 护理医学论著
  • 周钒, 张先庚, 刘林峰, 王红艳, 郭勤
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 61-65. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.012
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    目的:调查社区老年高血压患者自我隐瞒、认知性情绪调节、反刍思维现状并分析其相关性。方法:选取成都市4个社区共342例老年高血压患者为研究对象。采用一般资料调查表、反刍思维反应方式量表、自我隐瞒量表及中文版认知性情绪调节策略进行问卷调查。结果:社区老年高血压患者自我隐瞒得分为(22.55±5.52)分,反刍思维得分为(40.06±9.07)分,积极认知情绪调节策略得分为(61.57±5.46)分,消极认知性情绪调节策略得分为(38.16±6.44)分。反刍思维与自我隐瞒、消极认知性情绪调节呈正相关,高龄、女性、丧偶、病程>10年、有并发症、自我隐瞒高水平者、消极认知情绪调节是反刍思维的影响因素。结论:社区老年高血压患者反刍思维较为严重,自我隐瞒、认知性情绪调节与反刍思维具有相关性,社区医务人员应重视老年慢性病者反刍思维及自我隐瞒情绪的评估,及时发现并干预老年患者消极认知情绪,促进健康老龄化。
  • 中国医学论著
  • 陈晨, 安明, 薄彧坤, 董佳妮, 董志强
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 66-73. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.013
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    目的:基于网络药理学和分子对接技术探讨蒙药查干乌日勒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)作用机制。方法:通过TCMSP数据库检索查干乌日勒3味植物药材的活性成分和作用靶点;从GeneCards、OMIM、Drugbank数据库收集慢性萎缩性胃炎的相关靶点,利用Venny在线平台得到查干乌日勒和慢性萎缩性胃炎共有靶点;使用STRING 11.5数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建共有靶点的PPI网络图,并筛选出关键靶点;使用R语言的ClusterProfiler包,进行GO和 KEGG 通路富集分析;应用Autodock Tools 1.5.7软件对核心成分与关键靶点进行分子对接。结果:收集到查干乌日勒28个活性成分、作用靶点512个,慢性萎缩性胃炎的相关靶点829个,共有靶点111个,其共有靶点主要富集于720个生物功能及20条信号通路。分子对接表明核心成分山柰酚、异鼠李素、槲皮素、山柰素、橙皮素和胡椒碱与关键靶点AKT1、SRC有较强结合活性。结论:查干乌日勒能保护胃黏膜,对抗血管生成及调节异常免疫,可能通过作用于AKT1和SRC等核心靶点调控癌症通路、HIF-1等信号通路治疗CAG。
  • 技术与方法
  • 戚海燕, 闫干干, 闫浩浩, 刘志成, 刘晓丽, 刘晓平, 陈云雨
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 74-80. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.014
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    目的:以新型冠状病毒木瓜样蛋白酶(PLpro)为靶点,利用荧光共振能量转移(FRET)技术,建立用来筛选PLpro抑制剂的高通量筛选(HTS)模型。方法:通过大肠杆菌原核表达系统进行质粒构建、原核表达、分离纯化,获得高活性PLpro(以FRET检测PLpro生物活性),用的底物为两端被荧光基团Edans与淬灭基团Dabcyl修饰的多肽。通过优化实验条件,建立并评价PLpro抑制剂FRET高通量筛选模型,筛选苗头化合物。结果:利用大肠杆菌原核表达系统成功表达并分离出PLpro,其比活力>3 000 U/mg。经过优化实验,确定模型筛选条件:设定HEPES缓冲液(pH 7.0)中NaCl浓度为50 mmol/L,孵育温度为25 ℃,孵育时间为30 min,PLpro 浓度为18 μmol/L,底物浓度为2 μmol/L。测得Z′因子值为 0.74,说明所建模型可用于高通量筛选。通过对天然产物化合物库进行筛选,发现十七烷一烯银杏酸(GA17∶1)对PLpro具有混合型抑制作用且IC50值为15.5 μmol/L。结论:成功建立PLpro小分子抑制剂高通量筛选模型,初步确定GA17∶1是一种新型抗PLpro的苗头化合物,该筛选方法对于快速筛选新型冠状病毒PLpro的靶向抑制剂具有十分重要的意义。
  • 病例报道
  • 李园园, 孙杨, 胡文慧, 郭瑞, 艾丽娟, 马强, 居红格
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 81-83. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.015
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    母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤是一种罕见的血液系统恶性肿瘤,临床主要表现为皮肤损害,但缺乏针对该病的特定诊断指标,导致临床漏诊、误诊率较高。该病病理诊断特点包括肿瘤细胞中等大小、结构单一、具有母细胞特征、核不规则,且确诊需行免疫组化辅助,呈CD56弥漫强阳、CD4阳、CD99弱阳、CD68阳,CD3、CD20、Vimentin、Mpo阴性等特点。本文就1例大腿母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤及镜下特点进行报告,旨在减少该病漏诊、误诊率,为临床指标提供参考。
  • 综述
  • 况云舒, 罗倩, 章雯, 卢广涛, 朱晓群, 赵旭, 孙恩涛, 陈冰
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 84-91. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.016
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    泛素蛋白酶体系(UPS)是真核细胞中降解蛋白质的重要途径,它几乎参与每一个细胞过程,并在维持体内平衡中发挥重要作用。越来越多的证据表明UPS的改变与消化道恶性肿瘤有关,包括肝癌、胃癌和结直肠癌等。研究结果发现在UPS中E2、E3和DUBs的失调在肿瘤的发生和发展中起着最显著的作用,包括促进细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期阻滞、提高干细胞特性以及在调控相关信号通路中发挥重要作用等。在此,我们总结了近五年关于UPS在肝癌、胃癌和结直肠癌等消化系统肿瘤中的作用,强调其在肿瘤发生发展中的意义,为治疗靶点研究和抗胃肠道肿瘤药物设计提供信息。
  • 李昱升, 王风波
    包头医学院学报. 2024, 40(9): 92-96. https://doi.org/10.16833/j.cnki.jbmc.2024.09.017
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    糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)是糖尿病常见的严重慢性并发症,可导致认知功能障碍和大脑神经结构改变,其发病机制可能与神经炎症、氧化应激、胰岛素抵抗等有关。目前,关于糖尿病脑病及认知功能障碍的治疗仍处于探索阶段。本文旨在对糖尿病脑病认知功能障碍的影像学表现、发病机制、治疗等方面进行综述。