目的: 通过网络药理学和体外实验探讨沙棘对肺癌A549细胞增殖和迁移的影响并探讨相关作用机制。方法: 通过检索TCMSP数据库、GeneCard数据库和OMIM数据库筛选沙棘有效成分和药物靶点,获取肺癌靶点;利用微生信平台获取药物与疾病的交集靶点,然后导入STRING网站生成PPI网络,再通过Cytoscape 3.10.3软件构建核心靶点网络图和药物-疾病-靶点网络;利用Metascape数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析;利用Discovery Studio进行分子对接可视化;通过CCK-8和细胞划痕实验,评价沙棘含药血清抑制肺癌A549细胞增殖和迁移作用。结果: 网络药理学分析结果显示,沙棘共筛选出8个有效活性成分,对应防治肺癌的关键靶点85个。其中,分子对接实验证实,与肿瘤细胞增殖和转移密切相关的MMP9、CDK4、MMP2、EGFR、HIF1A及CYP1B1靶点,与槲皮素、异鼠李素、山奈酚、豆甾醇四种化合物具有良好结合活性;体外实验表明,10%沙棘含药血清作用24 h后,可抑制A549细胞增殖,同时降低细胞伤口愈合率。结论: 沙棘对肺癌具有潜在防治作用,沙棘可以抑制A549细胞增殖和迁移。

目的: 通过网络药理学与分子对接技术,探讨草乌-诃子在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)治疗中的作用机理。方法: 利用中药系统药理数据库与分析平台(TCMSP)和文献对草乌-诃子的有效成分进行筛选,利用Swiss Target Prediction等数据库对其有效成分的潜在作用靶点进行筛选。基于在线《人类孟德尔遗传》(Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM)等权威数据库,筛选RA相关潜在作用靶点数据集。运用Venny在线工具进行靶点交集分析,将筛选结果导入Cytoscape 3.7.2软件,构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(protein-protein interaction networks, PPI)。通过微生信在线分析平台对关键靶点进行基因本体论(gene ontology, GO)功能注释与京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomics, KEGG)通路富集分析。最后采用Autodock Tools分子对接软件,对关键靶蛋白与潜在活性化合物进行分子对接验证。结果: 草乌-诃子共鉴定出16个活性成分,并筛选出109个与RA相关的潜在作用靶点。其中关键靶点有信号传导与转录激活蛋白3(1,STAT3)、Toll样受体4(2,TLR4)、转录因子JUN、白细胞介素-6(3,IL-6)以及丝氨酸蛋白激酶(4,AKT1)等。生物信息学分析表明,Toll样受体信号通路、肿瘤坏死因子(5,TNF)信号通路及PI3K-Akt信号通路可能参与调控RA的病理过程。分子对接实验证实,草乌-诃子的活性成分与上述核心靶点(如STAT3、TLR4、JUN等)具有较高的结合亲和力,从而显示其潜在的调控作用。结论: 草乌-诃子可能通过调控Toll样受体、TNF及PI3K-Akt等关键信号通路,影响AKT1、JUN、IL-6、STAT3和TLR4等靶蛋白的活性,从而发挥抗RA作用。

目的: 原核表达多房棘球绦虫铁蛋白(Echinococcus multilocularis ferritin, EmFer),结合生物信息学方法分析其T细胞与B细胞表位,并制备相应多克隆抗体。方法: 利用在线工具预测EmFer的亚细胞定位及二、三级结构,进一步识别潜在的T、B细胞表位。以多房棘球绦虫原头节cDNA为模板,通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)扩增获得铁蛋白Emfer基因,将其克隆至pET28a(+)载体,构建重组质粒pET28a(+)-EmFer;采用PCR、双酶切及测序鉴定重组载体,并转化至BL21(DE3)表达感受态细胞中,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(isopropyl-β-d-thiogalactoside, IPTG)诱导表达;运用12.5%的SDS-PAGE电泳及Western Blot对表达的重组EmFer(recombinant Echinococcus multilocularis ferritin, rEmFer)进行分析鉴定。将纯化后的rEmFer免疫BALB/c小鼠,制备多克隆抗体,运用ELISA检测其抗体效价,并通过Western Blot检测所获小鼠免疫血清是否能够特异识别rEmFer。结果: 亚细胞定位预测显示EmFer可能定位于细胞质,T、B细胞表位预测表明EmFer具有6个T、B细胞联合表位,分别是5 aa-10 aa,38 aa-40 aa,57 aa-61 aa,118 aa-120 aa,122 aa,139 aa。成功构建了重组质粒pET28a(+)-EmFer,转化BL21(DE3)表达感受态细胞后,经诱导表达和纯化获得了纯度较高的不可溶性重组蛋白rEmFer,相对分子质量约为22 000(含表达载体序列);免疫小鼠后获得的多克隆抗体效价达1∶1 280 000,并能与rEmFer发生特异性结合。结论: 成功表达了多房棘球绦虫铁蛋白,且铁蛋白具有较好的免疫原性,预测其含有T、B细胞表位。研究结果为包虫病的防控及疫苗研发提供了理论依据

目的: 探讨CXCL3是否通过介导炎症反应参与脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)。方法: 将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、CXCL3注射组(200 ng/只)。假手术组仅进行手术暴露血管;模型组采用Longa线栓法建立大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfesion, MCAO/R)模型,其中缺血1 h再灌注24 h;CXCL3注射组采用脑立体定位法向MCAO/R模型侧脑室注射重组CXC趋化因子配体3(CXC chemokine ligand 3, CXCL3)蛋白。采用moorFLPI-2激光散斑血流成像仪检测MCAO模型局部脑血流的变化,神经功能评分法检测大鼠神经功能损伤程度,TTC染色法检测脑梗死体积,蛋白免疫印迹法(western blotting, WB)检测CXCL3以及白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)的蛋白表达情况。结果: 与基线值血流相比,MCAO模型大鼠血流降幅约70%(P＜0.001);与缺血1 h相比,拔线后血流值明显上升(P＜0.001),与基线值血流相比差异无统计学意义(P＞0.05)。再灌注24 h后,与假手术组相比,模型组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积均增加(P＜0.001)。相较于假手术组,模型组缺血区CXCL3蛋白的表达上调(P＜0.001),炎症因子IL-1和IL-6蛋白表达均有所增加(P＜0.05);相较于模型组,注射重组CXCL3蛋白能够使CXCL3蛋白的表达进一步上调(P＜0.05),炎症因子IL-1和IL-6的表达水平均进一步上升(P＜0.05)。结论: 高水平的CXCL3可能通过上调促炎因子表达参与CIRI。

目的: 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)复杂的发病机制已成为影响患者预后的主要原因。microRNAs(miRNAs)、细胞焦亡与MIRI病理机制关系密切,但其具体机制尚不明确。本研究旨在探讨miR-193b-3p能否通过抑制焦亡保护受损心肌,为MIRI提供一种潜在的治疗方法。方法: 随机选取48只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、MIRI组、miR-193b-3p阴性对照组和miR-193b-3p过表达组,MIRI组大鼠行结扎心脏冠状动脉左前降支30 min,再灌注72 h,miR-193b-3p阴性对照组和miR-193b-3p过表达组于再灌注开始后给予心肌注射对应试剂,假手术组大鼠仅穿线不结扎。通过RT-qPCR检测miR-193b-3p的表达,HE染色评估心肌病理变化,Western blot检测核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein3, NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD, ASC)的表达水平;结合心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T, cTnT)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达分析,综合判断miR-193b-3p在MIRI中的保护作用。结果: 相较于假手术组,MIRI组大鼠血清中cTnT、IL-1β和TNF-α水平升高(P＜0.05),心肌组织病理改变明显;与MIRI组和miR-193b-3p阴性对照组相比,miR-193b-3p过表达组中cTnT、IL-1β、TNF-α、ASC和NLRP3表达下降(P＜0.05),改善心肌梗死后的心肌病理变化。表明上调miR-193b-3p表达之后,可以抑制细胞焦亡,减轻MIRI。结论: 本研究通过观察炎症标志物和焦亡蛋白的表达,获得miR-193b-3p改善心肌损伤的直接证据。miR-193b-3p可以作为一种生物标志物,为MIRI的治疗提供新的潜在靶点。

目的: 正确预测噬菌体病毒蛋白(phage virion proteins, PVPs)不仅可以深入了解噬菌体与宿主之间的关系,而且有助于开发新型抗菌药物。方法: 提取三种特征参数:氨基酸单肽组分信息(amino acid composition, AAC)、氨基酸二肽与预期平均值的偏差信息(dipeptide deviation from expected mean, DDE)和蛋白质相似性测量信息(protein similarity measure, PSM),采用混合采样方法对数据集进行平衡处理,对维度过高的特征通过方差分析进行降维,利用支持向量机算法,在Jackknife检验下预测噬菌体病毒蛋白(phage virion proteins, PVPs)。结果: 噬菌体病毒蛋白(phage virion proteins, PVPs)采用SMOTETomek方法平衡数据集后单特征参数最高预测成功率为96.41%,降维后预测成功率为97.07%,最后对特征参数进行融合,融合后最高预测成功率为97.29%。结论: 对不平衡的数据集采用混合采样方法、利用方差分析方法降维、对特征参数进行适当的融合,均能够有效提高预测成功率。

目的: 探究硫氧还蛋白系统水平下调在香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract, CSE)诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)损伤模型中的作用及其分子机制,以期为寻找吸烟相关疾病的潜在防治靶点提供实验依据。方法: 利用CCK-8法检测不同浓度CSE对BEAS-2B细胞活力的影响,筛选CSE的处理浓度,建立细胞损伤模型。构建慢病毒LentiCRISPRv 2质粒敲低BEAS-2B细胞硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1, Trx-1),将细胞分为对照组、10% CSE处理组、敲低组、敲低+10% CSE处理组。CCK-8法检测细胞活性,RT-qPCR法检测炎症因子、Trx-1及硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase, TrxR)mRNA的表达水平,Western blot法检测Trx-1、TrxR蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果: CSE干预BEAS-2B细胞24 h后,随着CSE浓度的增加,BEAS-2B细胞的存活率逐渐降低(P＜0.05),Trx-1、TrxR蛋白表达水平下调(P＜0.001),Trx-1、TrxR mRNA表达水平下调(P＜0.05),细胞模型中的炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的mRNA表达上调(P＜0.001),ROS水平升高(P＜0.000 1);敲低Trx-1后,与对照组相比,CSE暴露后细胞活力下降更为明显(P＜0.000 1),炎症因子mRNA表达水平均增加(P＜0.000 1)。结论: CSE可诱导BEAS-2B细胞损伤,细胞中的Trx-1水平降低可加剧CSE诱导的BEAS-2B细胞的炎症反应和氧化应激损伤,该结果提示Trx系统水平下调可能介导调控CSE诱导的BEAS-2B细胞损伤。

目的: 研究内皮素-1(endothelin, ET-1)对人诱导多能干细胞(human induced pluripotent stem cells, hiPSC)分化形成的人心脏类器官(human heart organoids, hHOs)钙瞬变频率和电生理信号的影响。方法: 进行hHOs的构建和验证,将hiPSC分化为hHOs,并通过形态学和免疫荧光分析进行验证。进行ET-1对hHOs钙瞬变频率及电生理影响的研究。除对照组外,其他各组给予相应浓度的ET-1处理,处理时间分别为0.25 h、1 h、4 h和48 h。处理后,检测hHOs的Ca²⁺成像和电生理分析。结果: 构建的hHOs实现了单一腔室,均一跳动;培养30 d的hHOs中呈现各种典型心脏细胞类型和组织结构的阳性表达,包括心肌细胞cTnT,心外膜标记物WT1,心室肌细胞MYL2和心房肌细胞MYL7;100 nM的ET-1处理hHOs(0～1 h)无明显影响,而1 μM的ET-1处理同时间段则增加了Ca²⁺瞬变频率。100 nM和1 μM的ET-1处理(0～8 h)均使hHOs中Ca²⁺瞬变频率降低,空白对照组在二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)暴露8 h内无明显变化;电生理结果显示100 nM和1 μM的ET-1(1～48 h)处理导致搏动频率降低,1 μM的ET-1(0～1 h)处理增加了场电位频率,差异具有统计学意义(P＜0.01)。结论: ET-1可通过调节Ca²⁺通道及影响心肌细胞收缩功能,对hHOs的钙瞬变频率和电生理信号产生浓度和时间依赖性影响,提示其可能具有心脏毒性及引起病理性重塑风险。

目的: 探讨Schlafen家族成员SLFN11在乳腺癌中的表达及其与免疫逃逸之间的关系。方法: 运用TCGA、TIMER 2.0数据库,预测SLFN11在肿瘤中的表达;TIMER 2.0预测SLFN11与免疫细胞浸润之间的关系;TISIDB数据库分析SLFN11对乳腺癌免疫细胞、免疫抑制剂、免疫增强剂表达的影响;qRT-PCR检测乳腺癌细胞株SLFN11 mRNA表达。结果: 乳腺癌中SLFN11表达下调,且与TP53突变和SLFN11的启动子甲基化相关;TIMER 2.0数据库预测乳腺癌中SLFN11表达与B细胞、CD8⁺细胞、CD4⁺细胞的浸润相关;TISIDB数据库预测SLFN11表达与TH1、NKT、TfH等淋巴细胞之间呈正相关(P＜0.05),与PDCD1LG2、CD96、TIGT等免疫抑制分子表达呈正相关(P＜0.05),与LA-DRA、HLA-DMB、HLA-DOA等多种主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)分子表达呈正相关(P＜0.05)。定量分析显示与正常乳腺细胞比较,乳腺癌细胞中SLFN11表达下调(P＜0.01),且紫杉醇耐药细胞中SLFN11低于对应的乳腺癌亲本细胞(P＜0.05)。结论: SLFN11在乳腺浸润性癌中表达下调,且与肿瘤的淋巴细胞数量、免疫细胞浸润及免疫抑制分子表达相关。

目的: 体外探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激产生的炎症条件下,过表达WNT11对成骨细胞成骨能力的影响。方法: 通过慢病毒将WNT11靶向序列转染至成骨细胞后,从功能学角度采用蛋白免疫印迹检测WNT11过表达的效果,并采用CCK-8法检测转染后的细胞增殖活性。体外实验设置3组细胞:LPS-非诱导组、LPS-常规诱导组、LPS-WNT11过表达诱导组,所有细胞体外诱导后经茜素红染色,矿结节及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)半定量分析,并进行qRT-PCR分析诱导后成骨特异基因ALP、成骨特异性转录因子(runt-related transcription factor 2, Runx2)、骨钙素(osteocalcin, OC)及胶原蛋白I型(collagen I)mRNA的表达水平,综合评价成骨能力的差异。结果: 成骨细胞经慢病毒转杂后,Western blot检测结果显示WNT11表达水平高于非过表达对照组(P＜0.001)。相对于未转染对照细胞,转染组细胞在任何时间点未显示出明显的细胞活性差异(P＞0.05)。成骨细胞在LPS(100 ng/mL)浓度下培养未见明显大量细胞凋亡,细胞经诱导1周和2周后,诱导组可见矿结节生成,且随着时间延长逐渐增多,而对照组无明显矿结节生成。矿结节定量分析和ALP定量分析结果表明诱导1周或2周,WNT11过表达组皆高于常规诱导组(P＜0.000 1);成骨特异基因表达水平亦显示相同的趋势。结论: 过表达WNT11可在体外LPS所致的炎症条件下显著增强成骨细胞的成骨能力。

目的: 探究脓毒症合并肠道损伤患者的临床危险因素。方法: 前瞻性观察2023年5月-2024年3月包头医学院第一附属医院重症医学科(ICU)脓毒症合并肠道损伤的患者68例,进行临床分析。结果: 急性胃肠损伤(acute gastrointestinal injury, AGI)Ⅲ-Ⅳ级患者鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1, Sphk1)、鞘氨醇1磷酸(sphingosine 1-phosphate, S1p)、鞘氨醇-1-磷酸受体1(sphingosine 1-phosphate receptor 1, S1pr1)、鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine 1-phosphate receptor 2, S1pr2)、D-乳酸、急性生理与慢性健康评分(acute physiology and chronic health evaluation score, APACHE Ⅱ)及病死率高于AGI Ⅰ-Ⅱ级(P＜0.05);AGI Ⅳ级APACHE Ⅱ评分及病死率高于AGI Ⅲ级(P＜0.05);随着AGI分级升高,肠脂肪酸结合蛋白水平(intestinal fatty acid binding protein, I-FABP)升高(P＜0.05)。死亡组AGI分级、住ICU的时间、APACHE Ⅱ评分高于生存组(P＜0.05);死亡组Sphk1、S1P、S1PR1、S1PR2、乳酸(lactic acid,Lac)均高于生存组(P＜0.05);Logistic显示:Lac、APACHE Ⅱ评分、AGI分级可能是患者28 d死亡的独立影响因素。Lac、APACHE Ⅱ 评分、AGI分级联合预测,曲线下面积(AUC)为0.911,敏感性94.4%、特异性80.0%。结论: 随着AGI分级升高,Sphk1、S1P、S1pr1、S1pr2、D-乳酸、IFABP、APACHE Ⅱ评分及病死率也升高。Lac、APACHE Ⅱ评分、AGI分级可能是脓毒症合并肠道损伤患者死亡独立危险因素,三者联合具有较好的预后价值。

目的: 探究磁共振成像(megnetic resonace image, MRI)结合血液生化标志物对多发性硬化的临床诊断价值。方法: 选取2023年1月-2024年9月收治的30例多发性硬化患者为观察组,按病情程度分成轻症组(18例)、重症组(12例),同期健康体检者50例为对照组,比较观察组与对照组两组患者的血液生化标志物水平;观察组患者进行MRI检查后,分析多发性硬化患者的MRI影像学特征,应用受试者特征工作曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)分析MRI联合生化标志物对多发性硬化的诊断价值。结果: (1)30例多发性硬化症患者MRI检查发现135个病理改变区域,主要病变分布于脑干、侧脑室周边、小脑和脑白质;(2)MRI平扫病变表现为T1低信号,T2和FLAIR序列为高信号,侧脑室周围病变垂直于长轴;MRI冠状位和矢状位平扫T2显示高信号,呈多空间分布;(3)观察组患者血清神经特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)和血清S100B蛋白(serum S100 calcium-binding protein B, S100B)水平高于对照组(P＜0.05),重症组患者的血清NSE、S100B水平均高于轻症组(P＜0.05)。(4)ROC曲线分析显示MRI联合生化标志物对多发性硬化的灵敏度、特异度、准确度分别为87.50%、93.75%、91.25%,高于单独使用MRI和生化标志物指标的灵敏度、特异度、准确度。结论: 血液生化标志物结合MRI检测,不仅能够显示出多发性硬化的病灶,且有助于提高该疾病的诊断价值。

目的: 探讨血清小而密低密度脂蛋白胆固醇 (small dense low-density lipoprotein cholesterol, sdLDL-C)和同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)对缺血性脑卒中的临床诊断价值。方法: 纳入滨州市中心医院2021年6月至2022年7月收治的128例缺血性脑卒中患者和同期健康体检人群(n=128),采用迈瑞全自动生化分析仪BS2000M2检测两组受试对象血清sdLDL-C、 Hcy、HDL-C、LDL-C、脂蛋白Lp(a)含量,探讨各指标与缺血性脑卒中临床特征的相关性。结果: 观察组高血压史(64.84% vs. 42.97%)、高脂血症(60.16% vs. 35.93%)、饮酒史(61.72% vs. 38.28%)等基础特征差异显著(P＜0.01);糖尿病史、吸烟史无显著差异(P＞0.05);各生化指标检测显示,观察组血清LDL-C(3.91±1.62) mmol/L、Lp(a)(368.07±32.04)mg/L、sdLDL-C(4.32±0.59)mmol/L及Hcy(19.71±1.09)μmol/L浓度显著升高(P＜0.01),而HDL-C(1.16±0.24)mmol/L显著降低(P＜0.05);Pearson 相关性分析显示,血清sdLDL-C、Hcy水平与缺血性脑卒中严重程度、梗死面积、是否合并高血压显著正相关(P＜0.05),HDL-C、LDL-C及Lp(a)未见明显关联(P＞0.05);重型患者sdLDL-C、Hcy血清浓度较中型患者及轻型患者显著升高(P＜0.05),且随病情加重呈上升趋势。结论: 血清sdLDL-C、Hcy浓度与缺血性脑卒中病情进展密切相关,可作为疾病诊断和病情评估的重要诊断指标。

目的: 探讨计算机断层扫描(CT)与磁共振成像(MRI)在椎体压缩骨折良恶性判断中的价值,分析其影像学特征,旨在为临床选择合理的影像学诊断方法提供数据支持。方法: 选取2022年10月至2024年10月中国人民解放军联勤保障部队990医院收治的椎体压缩骨折患者75例作为研究对象,所有患者均接受了CT与MRI检查,并经临床病理检查确诊。以病理检查结果为金标准,统计CT与MRI对椎体压缩骨折良恶性的诊断价值,分析椎体压缩骨折的CT和MRI影像学特征。结果: 病理检查结果显示,良、恶性椎体压缩骨折的例数分别为25例、50例。CT、MRI对良性椎体压缩骨折的检出例数分别为18例、23例,对恶性椎体压缩骨折的检出例数分别为40例、48例,良性检出率分别为72.00%、92.00%,恶性检出率分别为80.00%、96.00%。MRI 的良性检出率与CT相比差异无统计学意义(χ²=3.388,P＞0.05),而MRI的恶性检出率高于CT(χ²=6.061,P＜0.05),且MRI检查的灵敏度、阴性预测值、准确度均高于CT检查(P＜0.05)。良性椎体压缩骨折患者椎间盘正常的出现率(12.00%)低于恶性椎体压缩骨折患者(76.00%),椎间盘压缩的出现率(80.00%)高于恶性椎体压缩骨折患者(14.00%)(P＜0.05)。ROC曲线分析结果显示,CT和MRI鉴别良恶性椎体压缩骨折的曲线下面积(AUC)分别为0.760和0.940,MRI的诊断价值更高,其灵敏度和特异度分别为96.00%和92.00%。结论: 相较于CT,MRI可有效提高椎体压缩骨折的良、恶性检出率,灵敏度、阴性预测值和准确度均高于CT。椎间盘间隙变化可作为良恶性椎体骨折的主要鉴别影像学特征。

目的: 观察足部反射疗法对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)术后患者负面情绪、睡眠质量及生活质量的影响。方法: 分组方式基于随机化原则,选取2023年10月到2024年8月期间在急诊内科接受PCI手术治疗的80例AMI患者,将其随机平均分为观察组和对照组。对照组实施标准护理方案,观察组在标准护理之外联合应用足部反射疗法。采用统计学方法分析两组患者在焦虑(self-rating anxiety scale, SAS)、抑郁(self-rating depression scale, SDS)水平、睡眠质量(pittsburgh sleep quality index, PSQI)和生活质量上的差异。结果: 与干预前相比,两组患者的SAS、SDS及PSQI量表得分均呈现降低趋势,其中观察组显示出更明显的疗效(P＜0.05);两组简易健康状况问卷(36-item short-form)项目评分普遍上升,且观察组各指标数据均显著高于对照组(P＜0.05)。结论: 对于接受PCI手术治疗的AMI患者,采用足部反射疗法能够有效地改善他们的精神状况,缓解他们的消极情绪,增加睡眠时间,有利于生活质量的提高,同时加速康复过程。

目的: 报告1例妊娠合并室上性心动过速致急性心肌梗死的病例,以期为该病的诊断和治疗提供参考依据。方法: 对1例妊娠合并室上性心动过速致急性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析,包括病史、检查结果、诊断过程及治疗方案。结果: 患者因室上性心动过速引发急性心肌梗死,采用限制性检查和谨慎用药策略,成功完成治疗并保障母婴安全。结论: 妊娠期急性心肌梗死风险高,需多学科协作,权衡母婴安全,制定个体化诊疗方案。